杨季国教授调理肾脾肺治疗小儿遗尿症经验

杨教授认为小儿遗尿症的主要病位在肾、脾、肺,辨证分为脾肾阳虚型、肺肾气虚型、肺脾气虚型,治疗以调理肾、脾、肺为主,常用五子衍宗丸、缩泉丸、参苓白术散、补中益气汤和玉屏风散加减治疗,同时强调日常调护,疗效确切。并附验案1则。     

作用于ERK信号通路的哮喘相关因子研究

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是参与哮喘机制的一条重要信号通路。     

杨季国教授治疗小儿哮喘经验

杨季国教授从祛风、化痰、降气、和荣卫、润津液、平肝胃、清火、理肺八要点着手,据因施治小儿哮喘。其遣方用药,配伍平和,针对哮喘的发作期和缓解期进行辨证论治,疗效满意。附案例1则,以资验证。     

杨季国教授中医药治疗儿童慢性肾炎的经验

慢性肾小球肾炎，属于原发性肾小球疾病，其临床主要表现为蛋白尿、血尿、水肿及不同程度的高血压和肾功能损害，并伴有不同程度的肾功能减退。具有反复发作、迁延难愈的特点。中医中药在防治儿童慢性肾炎方面具有独特的优势，发挥中医药的特色优势，探讨防治方法，更好的治疗儿童慢性肾炎。本文主要介绍杨季国教授中医药防治小儿慢性肾炎的治则治法。     

杨季国教授治疗儿童哮喘缓解期经验

哮喘是儿童时期常见的呼吸道慢性疾病之一,其临床主要表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,具有反复发作、迁延难愈的特点。近年来发病显著增加,引起世界各国的关注。中医中药在防治小儿哮喘方面具有独特的优势,发挥中医药的特色优势,探讨儿童哮喘缓解期的防治方法,以达到对哮喘的控制。本文主要介绍杨季国教授治疗小儿哮喘缓解期的经验,从杨教授对哮喘反复发作的病因、临床用药治疗及自创"平喘Ⅰ号"的临床经验方面加以了解,尤以"平喘Ⅰ号"疗效显著,在小儿哮喘的防治方面取得了不错的成果,为进一步开展支气管哮喘研究提供参考依据。中医治疗哮喘着眼于整体观念,重视发挥人体的潜能,采用中药内服,扶正固本,从而使患儿逐渐摆脱哮喘的发作,为探索更新更有效的根治小儿哮喘的方法奠定坚实的基础。     

银翘紫丹汤治疗猩红热并发肾炎31例

笔者从1991年1月至1996年5月门诊治疗31例猩红热并发急性肾小球肾炎患儿，运用自拟经验方“银翘紫丹汤”加减治疗，取得满意疗效，现报告如下。1临床资料31例患儿均因发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹、白细胞总数及中性粒细胞比例升高，伴见浮肿、原常规检查异常而确诊为急性肾小球肾炎并发症。其中男18例，女13例。年龄最大者11岁，最小者4岁，平均7．23岁。病程最长者12天，最短者3天。就诊时引例均表现有咽喉肿痛，猩红色皮疹，并有不同程度发热。体温最高者40．2℃，最低者37．6C，平均38．5C。尿常规检查：检出蛋白者31例，管型27…     

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠炎性细胞和白介素-4水平的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对致敏小鼠体内炎性细胞,尤其是嗜酸性粒细胞,白介素-4的影响,探讨其控制哮喘发作的作用机理。方法:采用致敏哮喘小鼠模型,测定末次引喘48小时后小鼠血液和支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及其分类;采用放射免疫法测定支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比、支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平均明显升高(P<0·001)。与模型组比较,平喘Ⅰ号各剂量治疗组能明显减少血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比(P<0·001);明显降低支气管肺泡灌洗液中白介素-4水平(P<0·001)。各剂量组间比较,高剂量组与低剂组间差异显著(P<0·05~P<0·001),呈剂量效应关系。结论:平喘Ⅰ号可降低哮喘小鼠体内炎性细胞,尤其是嗜酸性粒细胞的浸润;降低白介素-4的分泌,在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞体病毒哮喘小鼠血清IL-4、IFN-γ的影响

目的：观察平喘Ⅰ号对呼吸道舍胞体病毒哮喘小鼠血清IL-4、IFN-γ的影响，探讨平喘Ⅰ号治疗呼吸道合胞体病毒哮喘的作用机制。方法：建立呼吸道合胞体病毒哮喘小鼠的动物模型，观察平喘Ⅰ号、利巴韦林、急支糖浆对IL-4、IFN-γ水平的影响，IL-4和IFN-γ采用ELISA方法测定。结果：平喘Ⅰ号和利巴韦林能显著提高急性发作期哮喘小鼠的IFN-γ水平。平喘Ⅰ号高剂量组与利巴韦林组相比较，疗效更为显著（P〈0．01）。平喘Ⅰ号高、中、低剂量组之间有较显著的差异，疗效呈剂量依赖关系。结论：平喘Ⅰ号通过提高血清IFN-γ水平，降低IL-4纠正IFN—γ/IL-4的比例失衡，这可能是平喘Ⅰ号治疗呼吸道合胞体病毒哮喘的作用机制之一。     

呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的建立

[目的]探讨建立呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的方法，为研究哮喘发病机理、筛选有效的治疗药物奠定基础。[方法]随机将BALB／C小鼠分成正常对照和模型组两组。用福尔马林灭活的呼吸道合胞病毒（FI-RSV）致敏、激发模型组小鼠，观察激发后小鼠的哮喘症状；分别于激发后0、24、48、72h处死动物，摘眼球取血分离血清，ELISA测定血清IgE、IL-4、IFN-γ水平；取肺组织行HE染色，观察支气管黏膜及黏膜下炎症细胞浸润及EOS的浸润情况。[结果]模型组小鼠激发即刻可见典型的哮喘症状。激发后24h肺组织炎症细胞浸润最多。模型组小鼠血清IgE、IL-4水平均低于正常对照纽；IFN-γ均高于正常对照组；模型组小鼠激发后24h血清IgE、IL-4水平最高，IFN-γ水平最低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：FI-RSV复制BALB／C小鼠哮喘模型成功可行，且24h小鼠哮喘模型较理想。     

呼吸道合胞病毒与哮喘关系的研究

流行病学研究表明呼吸道合胞病毒（RSV）能诱发或加重支气管哮喘。RSV感染诱发哮喘发作的机制十分复杂，是由多因素相互作用的结果。RSV感染后，造成机体Th1／Th2平衡紊乱，使Th2免疫应答优势，导致IL-2和IFN-7明显减少，IL-4、IL-5、IL-10增多，并伴嗜酸性粒细胞浸润。同时气道神经调控失调也发挥了重要作用。