咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制.方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而咳低组无明显差异;咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量显著低于桂龙组(P＜0.05或P＜0.01).结论咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6-keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清TNF的影响

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：治疗组64例，口服咳喘宁胶囊，对照组44例，用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后用放射免疫法测定各组血清TNF。结果：两组药物均能显著降低慢支患者血清TNF水平（P＜0．01），咳喘宁胶囊组明显优于对照组（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可有效调节患者血清TNF水平，对慢支产生良好的治疗作用。     

银杏叶制剂对正常脑温大鼠脑缺血治疗的实验研究

目的：观察常温下银杏叶提取物（GBF）对脑缺血组织抗氧化酶，脂质过氧化物及脑含水量的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血对照组及GBE治疗组（n=8)，制备正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，观察脑缺血组织超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，还原型谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）含量及脑含水量变化。结果：对照组SOD，GSH－Px,GSH水平低于手术组，治疗组高于对照组（P＜0．01或P＜0．05），对照组MDA水平高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01），对照组脑含水量高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01或P＜0．05），结论：正常脑温下，国产GBE能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

补肾化痰药对烟熏大鼠慢支模型血浆及支气管肺泡灌洗液中CGRP和ET-1的影响

目的：探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素（ET－1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组，慢支模型组，补肾化痰大，小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢，采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型，测定各组大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP的含量，结果：慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变，血浆和BALF中ET－1和CGRP均显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．001），经用补肾化痰中药治疗后，血浆和BALF中ET－1和CGRP明显下降，与慢支模型组比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），结论：补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP水平。     

六味补气方对COPD模型大鼠Th1/Th2类细胞平衡调节作用的实验研究

目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能; 苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变; 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th₁/Th₂平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₂方向移动; 与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05); 与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₁方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th₁/Th₂类细胞平衡,增加免疫功能实现的。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）的调节作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠支气管及肺组织病理形态学的影响

目的；观察咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响。方法：用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组，咳高组，咳低组，桂龙组，并设不加处理的正常对照组，以高，低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，取材后，常规HE染色，光镜下观察。结果：慢支模型细支气管管腔增大，管壁大量纤维组织增生，明显增厚，部分上皮细胞坏死脱落，周围可见大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，肺泡上皮细胞部分坏死脱落，肺泡间隔明显增宽，伴有慢性炎细胞及少量中性粒细胞浸润，肺泡有不同程度的纤维化，小静脉有淤血现象，咳高组可见细支气管黏膜上皮完整，无明显细胞水肿，支气管管腔无明显扩张，管壁无明显增厚，伴见少量纤维组织及少量淋巴细胞浸润，肺泡间隔稍填宽，少量淋巴细胞浸润，咳低组则无明显改变，结论：咳喘宁胶囊可改善支气管，肺组织损伤程度，有效治疗慢性支气管炎。     

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的：从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型，将小鼠随机分为6组：模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外，其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预，检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（Ⅶ）A）含量。结果：模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低（P〈0．01）；MDA含量比正常组明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高（P〈0．01或P〈0．05），而MDA含量较之偏低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平，降低MDA含量，表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤，增强机体抗氧化酶的活力，改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。