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相似文献
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1.
目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.  相似文献   

2.
目的:探讨补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型血清IL-2、IL-8及免疫器官脏器系数的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组,即正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化瘦小剂量组及自然恢复组,采用香烟烟雾吸入法建立大鼠慢性支气管炎模型,采用放射免疫法测定各组大鼠血清IL-2、IL-8的含量。并计算胸腺及脾脏的脏器系数。结果:与正常对照组比较.慢支模型组和自然恢复组大鼠血清IL-2水平均显著降低(P〈0.001)。血清IL-8水平均显著升高(P〈0.001),胸腺的脏器系数均明显降低(P〈0.05);经用补肾化痰中药治疗后,血清IL-2水平显著升高(P〈0.01或P〈0.05),IL-8水平显著下降(P〈0.01或P〈0.05),胸腺的脏器系数明显升高(P〈0.05),而脾脏的脏器系数各组之间无明显差异(P〉0.05)。结论:补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型有免疫调节作用,而单纯戒烟在短期内并不能使已经严重失调的免疫功能得到明显改善。  相似文献   

3.
方朝义  杨牧祥  曹刚  李华 《新中医》2002,34(2):74-76
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1β)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL-1β含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL-1β含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组(P<0.01),而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义(P>0.05);咳高组血清、肺组织及BALF中IL-1β含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:TNF和IL-1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用,咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL-1β含量,控制炎症反应。  相似文献   

4.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET-1含量均较正常组明显升高(P<0.01),NO含量均较正常组明显降低(P<0.01)。与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET-1含量,咳低组血清中ET-1含量均有明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01)。咳高组血清和肺组织中ET-1含量低于桂龙组(P<0.05或P<0.01),血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可通过降低ET-1, 提高NO含量,控制慢性炎症。  相似文献   

5.
目的:观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的影响,探讨其作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果:模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论:炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。  相似文献   

6.
目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究COPD大鼠肺内细胞凋亡水平变化,并探讨肺内细胞凋亡在COPD发病机制中的作用及慢支咳喘宁胶囊对其的影响。方法气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低、中、高剂量组、气管炎丸组。用流式细胞术检测大鼠肺内细胞凋亡水平变化及慢支咳喘宁胶囊对凋亡水平的影响。结果结合病理结果,模型符合人类COPD特点;模型组大鼠肺内细胞凋亡水平显著高于空白对照组(P〈0.01);慢支咳喘宁胶囊可降低肺内细胞凋亡水平(P〈0.05),且有剂量依赖性(P〈0.05)。结论气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可降低模型组大鼠肺内细胞凋亡水平,这为慢支咳喘宁胶囊用于COPD的治疗提供实验依据。  相似文献   

7.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均较正常组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均明显增高(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH-Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。  相似文献   

8.
目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎(Chronic Bronchitis,CB)的作用机制。方法:大鼠气管内注入脂多糖制造动物模型,放射免疫法测定各组大鼠肺组织中EGF和IL-1β的含量。结果:模型组大鼠肺组织中EGF和IL-1β的含量均较空白组明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中EGF和IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低EGF和IL-1β的含量,减轻炎症反应。  相似文献   

9.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超高氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力。  相似文献   

10.
目的:探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法:采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1β)的含量。结果:模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高(P〈0.01);与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低(P〈0.05或P〈0.01);“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组(P〈0.01);“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。  相似文献   

11.
目的:观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒(RSV)大鼠血清中IL-6、IL-8的影响。方法:将56只SD大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,金欣高、中、低剂量治疗组,预先给药组,利巴韦林治疗组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平。结果:大鼠感染RSV后血清中IL-6、IL-8水平均高于正常组(P〈0.05),金欣治疗组及利巴韦林组干预后IL-6、IL-8水平显著降低(P〈0.01);与利巴韦林组相比,金欣高剂量组、预先给药组的IL-6的水平明显降低(P〈0.01);预先给药组中,血清IL-6的水平低于中、低剂量组(P〈0.01),而IL-8水平比高、中、低剂量组均显著降低(P〈0.01)。结论:金欣口服液能降低两者的水平,且以预先给药方式更为有效,推测可以预防和治疗感染RSV的大鼠。  相似文献   

12.
目的:研究清热排毒胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法:选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组(戴芬组)、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组(P〈0.01);清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组(P〈0.01,P〈0.05);清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组(P〉0.05)。结论:清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。  相似文献   

13.
目的:探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组,慢支模型组,补肾化痰大,小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢,采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型,测定各组大鼠血浆和BALF中ET-1和CGRP的含量,结果:慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变,血浆和BALF中ET-1和CGRP均显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.001),经用补肾化痰中药治疗后,血浆和BALF中ET-1和CGRP明显下降,与慢支模型组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),结论:补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET-1和CGRP水平。  相似文献   

14.
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量(P〈0.05或P〈0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。  相似文献   

15.
目的:观察加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素一8(IL一8)及其血清c反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子一1(slCAM一1)表达的影响。方法:将75只SD大鼠,用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,随机分为:模型对照组、地塞米松组、气管炎丸组、加味黑地黄丸(高、低剂量)组,另设正常对照组。灌胃给药20天。采用酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠肺组织匀浆中TNF一α和IL一8及其血清中CRP、slCAM一1的水平。结果:模型对照组大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL一8和血清CRP、slCAM一1水平显著性升高(P〈0.01)。高剂量加味黑地黄丸能降低大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL-8和血清CRP、slCAM-1水平(P〈0.01),与地塞米松作用基本一致;低剂量加味黑地黄丸仅降低大鼠血清SlCAM一1水平(P〈0.01)。结论:加味黑地黄丸能降低TNF—α、IL一8和CRP、slCAM一1的表达水平.是减轻慢性支气管炎大鼠气道炎症反应的有效机制之一。  相似文献   

16.
咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清TNF的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:治疗组64例,口服咳喘宁胶囊,对照组44例,用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后用放射免疫法测定各组血清TNF。结果:两组药物均能显著降低慢支患者血清TNF水平(P<0.01),咳喘宁胶囊组明显优于对照组(P<0.05)。结论:咳喘宁胶囊可有效调节患者血清TNF水平,对慢支产生良好的治疗作用。  相似文献   

17.
目的:探讨脂多糖(LPS)烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果:慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论:爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。  相似文献   

18.
目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察慢支咳喘宁胶囊对其肺泡破坏程度的影响。方法:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊中剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组。以HE染色观察肺泡破坏程度及慢支咳喘宁胶囊对肺泡破坏程度的影响。结果:结合病理结果,模型符合人类COPD特点。模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组(P0.01);慢支咳喘宁胶囊显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01)。结论:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可显著降低模型组大鼠肺泡破坏程度并有剂量依赖性,为其用于COPD的治疗提供实验依据。  相似文献   

19.
目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(Ⅶ)A)含量。结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P〈0.01);MDA含量比正常组明显升高(P〈0.01)。与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);MDA含量均明显降低(P〈0.01或P〈0.05)。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P〈0.01或P〈0.05),而MDA含量较之偏低(P〈0.01或P〈0.05)。结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。  相似文献   

20.
目的:观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组),每组10只,用ELISE测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-6和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果:与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高(P〈0.01),通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-β水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著(P〈0.01)。结论:不同剂量的通络止痛胶囊均能够降低AA大鼠血中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,尤以高剂量作用显著,提示通络止痛胶囊可能通过降低IL-1β、IL-6和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。  相似文献   

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