咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制.方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而咳低组无明显差异;咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量显著低于桂龙组(P＜0.05或P＜0.01).结论咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6-keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清TNF的影响

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎迁延期患者血清肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：治疗组64例，口服咳喘宁胶囊，对照组44例，用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后用放射免疫法测定各组血清TNF。结果：两组药物均能显著降低慢支患者血清TNF水平（P＜0．01），咳喘宁胶囊组明显优于对照组（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可有效调节患者血清TNF水平，对慢支产生良好的治疗作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

补肾化痰药对烟熏大鼠慢支模型血浆及支气管肺泡灌洗液中CGRP和ET-1的影响

目的：探讨烟熏致大鼠慢性支气管炎模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素（ET－1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化及补肾化痰中药对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组，慢支模型组，补肾化痰大，小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组等5绢，采用香烟烟雾吸入法建立慢支动物模型，测定各组大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP的含量，结果：慢支模型组大鼠气管和肺组织呈 性支气管炎的病理改变，血浆和BALF中ET－1和CGRP均显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．001），经用补肾化痰中药治疗后，血浆和BALF中ET－1和CGRP明显下降，与慢支模型组比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），结论：补肾化痰中药能显著降低慢性支气管炎模型大鼠血浆和BALF中ET－1和CGRP水平。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

琼玉膏对实验性肺癌小鼠化闻致免疫抑制的血清白细胞介素—2及肿瘤坏因子含量影响

目的：观察琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗致免疫抑制的血清白细胞介素－2（IL－2）及肿瘤坏死因子（TNF）含量影响。方法：使用癌细胞接种的方法制造肺癌模型，分别观察空白对照组（生理盐水）、化疗组（顺铂）及联合组（顺铂加琼玉膏）小鼠的血清IL－2及TNF含量变化。结果：空白对照组与联合组的荷瘤小鼠血清TNF含量均显著高于化疗组（P＜0．05）；虽然联合组血清TNF稍低于空白对照组，但差异无显著性意义（P＞0．05）。空白对照组与联合组荷瘤小鼠血清IL－2含量均显著高于化疗组（P＜0．01）；而联合组与空白对照组比较，联合组IL－2血清含量又高于空白对照组（P＜0．05）。结论：琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗所致免疫抑制可能有明显的解除作用。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

敦煌灸法对RA模型大鼠血清炎症因子和MMPs的影响

目的：通过敦煌灸疗选穴组悬钟、风市穴和常规艾灸选穴组足三里、肾俞，验证敦煌灸法疗效并探讨其作用机制。方法：将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、常规灸组和敦煌灸组。除空白组外，其余各组大鼠制备风寒湿型类风湿关节炎（RA）模型。造模成功后，西药组给予1 mg/kg甲氨蝶呤腹腔注射；常规灸组在大鼠后三里（双）、肾俞（双）艾灸；敦煌灸组在悬钟（双）、风市（双）艾灸。于造模前、实验第21、31天测量大鼠足趾厚度并记录。第21、31天对各组大鼠进行关节炎指数（AI）评分。治疗结束后，用ELISA法检测大鼠血清中IL－2、TNF－α、IL－4、IL－10、MMP－3和MMP－9的含量。每组大鼠取左后足踝关节滑膜，HE染色，200倍镜下观察组织病理学变化。结果：实验第21、31天，与空白组比较，模型组大鼠足趾厚度、AI评分升高（P < 0. 01）；第31天，与模型组比较，西药组、常规灸组、敦煌灸组大鼠足趾厚度、AI评分降低（P < 0. 01），与常规灸组比较，敦煌灸组大鼠足趾厚度、AI评分降低（P < 0. 05）。实验第31天，与空白组比较，模型组血清IL－2、TNF－α含量升高（P < 0. 01），IL－4、IL－10含量下降（P < 0. 01），血清MMP－3、MMP－9含量明显增多（P < 0. 01）；与模型组比较，西药组、常规灸组、敦煌灸组大鼠血清 IL－2、TNF－α 含量均下降（P < 0. 01，P < 0. 05），IL－4、IL－10 含量均上升（P < 0. 01，P < 0. 05），MMP－3、MMP－9含量均明显减少（P < 0. 01）；与常规灸组比较，敦煌灸组大鼠血清IL－2、TNF－α含量降低（P < 0. 05），IL－4、IL－10含量升高（P < 0. 05），MMP－3、MMP－9含量均下降（P < 0. 05）。结论：敦煌灸疗可明显降低RA大鼠AI评分，降低大鼠足趾肿胀度，减少大鼠滑膜组织增生、炎性浸润，减轻滑膜细胞水肿，减少血管增生。其机制与敦煌灸疗能降低血清IL－2、TNF－α含量，增加IL－4、IL－10含量，抑制MMP－3、MMP－9表达水平，动态调节炎症平衡，缓解关节炎症，减少软骨破坏有关。敦煌灸治疗效果优于常规灸组，提示在RA早期从“少阳主骨”出发选穴治疗更优。     

加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠炎症因子表达的影响

目的：观察加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素一8（IL一8）及其血清c反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子一1（slCAM一1）表达的影响。方法：将75只SD大鼠,用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,随机分为：模型对照组、地塞米松组、气管炎丸组、加味黑地黄丸（高、低剂量）组,另设正常对照组。灌胃给药20天。采用酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠肺组织匀浆中TNF一α和IL一8及其血清中CRP、slCAM一1的水平。结果：模型对照组大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL一8和血清CRP、slCAM一1水平显著性升高（P〈0．01）。高剂量加味黑地黄丸能降低大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL-8和血清CRP、slCAM-1水平（P〈0．01）,与地塞米松作用基本一致;低剂量加味黑地黄丸仅降低大鼠血清SlCAM一1水平（P〈0．01）。结论：加味黑地黄丸能降低TNF—α、IL一8和CRP、slCAM一1的表达水平．是减轻慢性支气管炎大鼠气道炎症反应的有效机制之一。     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NP-κB，IκB，TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油（VOHS）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中核因子-κB（NF—κB），IκB—α，IL1-β和TNF—α含量的影响，探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组，分别为空白对照组，模型对照组，阳性对照组（地塞米松），荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS（1．0mg／kg体重）或生理盐水，6h后处死动物，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织NF—κBp65、磷酸化IκB—α、IL1—β和TNF—α含量。结果与模型对照组比较，VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF—κBp65和磷酸化IκB—α含量，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001），同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF—α含量，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB—α磷酸化降解和NF—κB活性，进而减少炎症相关细胞因子IL1—β，TNF—α的合成和释放。     

神经系统疾病患者外周血中IL—2、sIL—2R TNF—α的表达以及红细胞免疫的变化观察

目的 研究IL－2、sIL-2R、TNF－α在神经系统疾病患者血清中的表达以及神经系统疾病红细胞免疫及其调节功能的变化规律。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定患者血清中IL－2、sIL-2R、TNF－α的含量,采用红细胞与酵母菌免疫粘附法测定红细胞免疫功能及其调节功能。结果 神经系统疾病患者IL－2、IL－2R和TNF－α含量低于健康对照组（P＜0．001、P＜0．05、P＜0．05）,RBC－C3bRR和CR1FER低于健康对照组（P＜0．01）,RBC－ICR和CR1FIR高于健康对照组（P＜0．01）。结论 提示该病的发生和发展过程与IL－2、sIL-2R、TNF－α的含量和红细胞免疫功能及其调节功能的变化有着密切的关系。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者肺功能和免疫功能影响的研究

目的：观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者肺功能和免疫功能的影响。方法：治疗组64例,口服该喘宁胶囊,对照组44例,用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结后检测肺功能及免疫各项指标。结果：2组药物均能有效改善慢性支气管炎患者 的用力肺活量（FVC）、用力肺活量占预计值百分比（FVC％）、第1秒时间肺活量（FEV1）、第1秒时间肺活量占预计值百分比（FEV1％）、第1秒时间肺活量占用力肺活量比值与相应预计值百分比（FEV1／FVC％）（P＜0．05）或P＜0．01）,并能显著提高血清免疫球蛋白IgG、IgM（P＜0．05）。结论：咳喘宁胶囊可通过改善机体肺功能和体液免疫功能状态,对慢性支气管炎产生良好的治疗作用。     

小青龙汤对哮喘大鼠肺组织β2-肾上腺素能受体作用的研究

用卵蛋白（OA）致敏造成大鼠哮喘模型,观察哮喘大鼠肺组织β－肾上腺素能受体（βAR）、β2－肾上腺素能受体（β2AR)攻环磷酸酰苷（cAMP）水平的变化及中药小青龙汤对其的影响。结果：在哮喘激发间隙期和再次激发期,模型大组大鼠肺组织cAMP均明显低于正常对照组（P＜0．01）。在再次激发期,小青龙汤等各治疗组肺组织cAMP均明显高于模型组（P＜0．05或P＜0．01）。在间隙期和再次激发期,模型组大鼠肺组织βAR和β2AR水平均明显低于正常对照组（P＜0．01）,并且从间隙期到再次激发期有下降趋势。在再次激发期,小青龙汤等各治疗组肺组织βAR和β2AR均明显低于正常对照组（P＜0．01）,但除喘康速组外,小青龙汤组和必可酮组大鼠肺组织βAR和β2AR均显著高于模型组（P＜0．05或P＜0．01）。提示：小青龙汤能够显著提高哮喘大鼠肺组织βAR、β2AR数目和cAMP水平。     

疏风宣肺方和解表清里方体外干预甲型流感病毒H1N1诱导炎性细胞因子分泌作用的研究

目的：研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1 N1感染的人肺腺癌上皮细胞（A549）中炎性细胞因子的影响。方法培养 A549,甲型流感病毒 H1N1感染 A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应（RT －PCR）和Western blotting 法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素（IL）1、肿瘤坏死因子α（TNF －α）、IL －6、IL －10、单核细胞趋化蛋白1（MCP －1）、调节活化正常 T 细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）的 mRNA 及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因 Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与 H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因 Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。 RT －PCR 结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL－10、MCP －1、RANTES 的 mRNA 表达均显著升高（P ＜0．01）。与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组 IL －1、TNF－α、IL －6、IL －10、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）,解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）。 Western blotting 结果显示,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达较细胞对照组显著升高（P ＜0．05）;与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达均显著降低（P ＜0．05,P＜0．01）。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。