咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27．0g生药／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化检测凋控基因Bcl-2、Bax表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织Bcl-2表达的细胞比例明显增加，Bax表达的细胞比例显著降低；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及Bcl-2阳性细胞的比例，升高Bax表达阳性细胞比例和嗜酸粒细胞凋亡指数。结论咳喘宁通过调节凋亡基因表达，促进嗜酸粒细胞凋亡，减轻哮喘气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(遣模第3周)至处死前每天灌胃给药.激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较.各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P＜0.01).咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.05或者P＜0.01).结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织干扰素γ（IFN-γ）、白介素4（IL-4）含量的影响。方法：以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量明显增加,IFN-γ和IL-4比值明显降低,IFN-γ含量有所升高,但无显著性差异;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量,升高IFN-γ含量以及IFN-γ和IL-4比值;且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组。结论：咳喘宁可通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的:研究咳喘宁对病毒诱发支气管哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法:幼年雄性SD大鼠60只随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组20只、模型组20只、地塞米松与沙丁胺醇治疗组(简称"地沙治疗组")10只和咳喘宁治疗组10只。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果:免疫组化和原位杂交法显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均高于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、地沙治疗组和咳喘宁治疗组,其主要表达细胞是上皮细胞;咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达低于模型组(P<0.01),和地沙治疗组比较,咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达略高,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;咳喘宁可下调哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA表达,可能为其防治病毒诱发哮喘的重要机制。     

止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究

目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组。实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次。末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化;免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平。结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P0.01);止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P0.01);哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P0.05)。结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关。     

黄芪对致敏大鼠气道壁转化生长因子β_1、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29．49±1．89、25．98±1．53,与对照组(16．53±1．20、9．37±1．11)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(21．24±1．38、19．57±1．36)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26．99%±2．90%、24．91%±2．88%,与对照组(12．02%±1．52%、5．45%±1．18%)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(19．89%±2．06%、12．33%±1．34%)与致敏组比较,差...     

金麻杏片化痰止咳平喘作用研究

目的观察金麻杏片的化痰、止咳、平喘作用,为临床应用提供实验依据。方法取昆明种雄性小鼠50只,随机分为空白对照组,金麻杏片低、中、高剂量(生药为2、4、8 g/kg)组及复方甘草片(生药为0.4 g/kg)组,每组各10只,空白对照组予0.2 mL/10 g纯净水灌胃,其余各组予相应药液灌胃,每日1次,连续7 d,用气管段酚红排泌量测定法,观察其化痰作用。取昆明种雄性小鼠50只,分组及给药方法、剂量同上,采用氨水致小鼠咳嗽方法来评价其镇咳作用。取豚鼠50只,随机分为空白对照组,金麻杏片低、中、高剂量(生药为1.5、3、6 g/kg)及桂龙咳喘宁胶囊(生药为1 g/kg)组,空白对照组予0.1 mL/10 g纯净水灌胃,其余各组予相应药液灌胃,每日1次,连续7 d,采用2%氯化乙酰胆碱-0.1%磷酸组织胺混合液致豚鼠哮喘方法,观察其平喘作用。结果金麻杏片低、中、高剂量组及复方甘草片组吸光度(OD)值均明显高于空白对照组(P<0.01,P<0.05)。金麻杏片低、中、高剂量组及复方甘草片组小鼠咳嗽潜伏期均较空白对照组延长(P<0.05,P<0.01),3 min内咳嗽次数减少(P<0.05,P<0.01)。金麻杏片低、中、高剂量组及桂龙咳喘宁胶囊组给药后引喘潜伏期与本组治疗前比较明显延长(P<0.01),且与空白对照组给药后比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论金麻杏片具有一定化痰、止咳、平喘作用。     

虎杖中白藜芦醇诱导肝癌细胞HepG-2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-6（IL-6）及肺组织病理形态的影响。方法：采用脂多糖（LPS）加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水（10 mL·kg^-1·d^-1）,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液（5,10,20 g·kg^-1·d^-1）,连续7 d。酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠血浆和BALF 中LTB4,IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆和 BALF 中LTB4,IL-6水平均显著高于正常组（均P<0.05）,与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组LTB4和IL-6含量均显著降低（均P<0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制LTB4,IL-6的释放有关。     

六味补气方对COPD模型大鼠Th1/Th2类细胞平衡调节作用的实验研究

目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能; 苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变; 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th₁/Th₂平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₂方向移动; 与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05); 与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th₁/Th₂平衡向Th₁方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th₁/Th₂类细胞平衡,增加免疫功能实现的。     

Functional mechanism of pingchuanning decoction on adjustment of Clara cell secretory protein in airway remodeling of asthmatic rats

[OBJECTIVE]:To study the functional mechanism of Pingchuanning Decoction in treatment of airway remodeling in asthmatic rats.[METHODS]:Eighty healthy Wistar male rats were randomized into eight groups (n=10 rats each):Normal group,Asthma model group,Dexamethasone group,Guilong Kechuanning group,Xiaoqinglong Decoction group,and Pingchuanning Decoction low-,middle-,and high-dose groups.The rats of all but the Normal group were made into asthma models through intraperitoneal injection and aerosol inhalation of ovalbumin.All treatments were administered at the first stimulation of asthma onset (third week of modeling),and the rats were killed after stimulating asthma attacks for 4 weeks.The general conditions of rats and pathomorphological changes of the lung tissues were observed.The expression of nerve growth factor (NGF) of the lung tissues was measured with immunohistochemicalmethods,and the content of Clara cell secretory protein (CCSP) mRNA was determined with RT-PCR.[RESULTS]:Compared with the Normal group,the contents of NGF and CCSP mRNA in the lung tissues of the Model group were significantly changed (P＜0.01).Compared with the Model group,the indices of Pingchuanning Decoction and other treatment groups were improved to some extent (P＜0.05 or P＜0.01).[CONCLUSIONS]:Pathological changes of airway inflammation and remodeling were present in these rat asthma models.Pingchuanning Decoction had an intervention effect on these experimental models.Its functional mechanism may be related to multiple factors,including alleviation of airway inflammation,relief of bronchial smooth muscle spasm,and inhibition of airway remodeling.