白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

芍药苷对大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响

目的:观察芍药苷对体外培养的大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:分离3周龄SD大鼠颈椎间盘纤维环细胞,培养至取第三代进行甲苯胺蓝染色及II型胶原免疫组织化学染色鉴定。鉴定成功后,随机分为空白组、模型组和芍药苷组,其中模型组与芍药苷组均采用脂多糖(LPS)诱导,建立体外纤维环细胞的炎症模型,并确定干预的最佳浓度和时间;于造模成功后,芍药苷组分别用不同浓度芍药苷进行干预,其余各组不进行干预,24h后,收集各组细胞上清液,通过ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量。结果:与空白组比较,24h时,LPS10ng/mL、100ng/mL、1000ng/mL、2000ng/mL组细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于空白组(P0.01)。其中,LPS浓度为10ng/mL时,IL-1β、IL-6和TNF-α表达高于其余各组,差异具有统计学意义(P0.01);10ng/mL LPS分别干预纤维环细胞4h、8h、12h、24h、48h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于空白组,且24h时细胞上清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于其余各组。芍药苷组采用浓度为20μg/mL、200μg/mL、2 000μg/mL芍药苷溶液干预纤维环细胞的炎症细胞24h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均低于空白组,差异具有统计学意义(P0.01),且芍药苷浓度为200μg/mL时IL-1β、IL-6和TNF-α均低于20μg/mL、2 000μg/mL时,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:LPS浓度为10ng/mL时,干预24h时,可成功建立体外纤维环细胞炎症模型;芍药苷浓度为200μg/mL时可有效抑制纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。     

脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究

目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。     

淫羊藿苷对IL-1β刺激RA滑膜成纤维细胞增殖及TNF-α和RANKL分泌的影响

目的观察淫羊藿苷(Icariin,ICA)对IL-1β刺激类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASFs)增殖及培养上清TNF-α和RANKL含量的影响。方法体外分离培养RA患者来源滑膜成纤维细胞,取第二代细胞分别接种于96孔板和6孔板,除正常对照组(N组)外其余各组均以终浓度为5μg/L的IL-1β刺激24 h后加入不同药物干预,分别设置空白对照组(C组)、MTX组(50 mg/L)、淫羊藿高剂量组(IH组,50μmol/L)和淫羊藿低剂量组(IL组,5μmol/L);继续培养72 h后,以WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测各组细胞增殖情况,以ELISA法检测各组培养上清中TNF-α和RANKL含量。结果 C组以IL-1β连续刺激RASFs 96 h后,细胞增殖率为17.9%,培养上清中TNF-α、RANKL含量分别为(361.542±7.178)ng/L和(428.468±11.118)ng/L,与N组[TNF-α、RANKL含量分别为(346.458±3.329)ng/L和(400.630±7.007)ng/L]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。以不同药物干预后,与C组比较,MTX组细胞增殖率为-34.70%(P<0.05);IH组培养上清中RANKL含量降低,为(375.766±7.806)ng/L(P<0.05);IL组细胞增殖率为-31.90%,培养上清中TNF-α、RANKL含量分别为(334.542±6.691)ng/L和(365.495±5.280)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β能促进RA滑膜成纤维细胞增殖和分泌细胞因子TNF-α、RANKL;淫羊藿苷能抑制IL-1β刺激RA滑膜成纤维细胞的增殖及TNF-α、RANKL的分泌。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α的影响

目的:观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:取本院行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织,经I型胶原酶消化后进行细胞培养,取上清液,加入不同浓度通络止痛方干预,分为:(1)高浓度组:2.5 mg/m L;(2)中浓度组:0.25 mg/m L;(3)低浓度组:0.025 mg/m L;(4)对照组:0 mg/m L。应用酶联免疫吸附法检测观察各浓度组对上清液干预后IL-1β及TNF-α的浓度。结果:高中低浓度组较对照组上清液中IL-1β及TNF-α含量明显降低(P0.05),且下降的幅度与通络止痛方的浓度呈正相关(IL-1β:r=0.38,P0.05;TNF-α:r=0.41,P0.05)。IL-1β及TNF-α的高浓度组达到抑制高峰,与中、低浓度组比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α有抑制作用,随浓度增高,抑制程度越明显。     

醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。     

乌司他丁对全身炎症反应综合征重症患者临床干预探讨

探讨药物乌司他丁(UTI)对全身炎症反应综合征(SIRS)重症患者临床干预作用。方法:85例SIRS重症患者随机分A(UTI治疗组n=43)组和B(非UTI治疗组n=42)组,分别测得患者治疗前后的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平,进行治疗前后的APACHEⅡ评分,记录2周内并发症及4周后的转归情况比较。结果:治疗前后二组组内比较TNF-α、ICAM-1,有统计学意义(P<0.01),IL-1β,有统计学意义(P<0.05)。治疗前二组组间比较TNF-α、IL-1β、ICAM-1,无统计学意义(P>0.05),治疗后组间比较TNF-α、ICAM-1,有统计学意义(P<0.01),IL-1β,有统计学意义(P<0.05);治疗前比较APACHEⅡ评分,无统计学意义(P>0.05),治疗后APACHEⅡ评分组内比较,无统计学意义,组间比较,有统计学意义(P<0.01),2周内并发症及4周后转归比较,A组并发症发生率及病死率低于B组,有统计学意义(P<0.01)。结论:UTI对SIRS重症患者免疫因子和粘附因子的炎性级联放大"瀑布效应"有终止作用,能缓解患者病情,提高患者生存率。     

香青兰总黄酮对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:通过观察香青兰总黄酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制。方法:采用体外贴块法培养大鼠主动脉VSMC,SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;分别应用质量浓度为0.02 mg.L-1 TNF-α,TNF-α+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 mg.L-1)作用24 h,并设对照组进行比较。采用MTT法检测细胞的增殖;免疫组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMC的增殖,香青兰总黄酮不同剂量组联合TNF-α可一定程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论:香青兰总黄酮通过抑制TNF-α对VSMC的增殖作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

醒神开窍刺法对阿尔茨海默病患者MMSE的影响

目的探讨醒神开窍针刺法联合脉血康胶囊治疗阿尔茨海默病(AD)效果。方法选取92例AD患者(2017年1月-2019年1月),简单随机分组,各46例。对照组采取盐酸多奈哌齐治疗,试验组在此基础上,采取醒脑开窍针刺法+脉血康胶囊治疗,2组均治疗2个月。观察2组疗效、不良反应,对比治疗前后简明精神状态量表(MMS)评分、日常生活能力(ADL)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)。结果与对照组比较,治疗后试验组MMSE、ADL评分较高(P<0.05);与对照组比较,治疗后试验组血清TNF-α、IL-1β水平较低(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组治疗总有效率93.48%较对照组73.91%高(P<0.05)。结论醒脑开窍针刺法联合脉血康胶囊治疗AD疗效确切,可降低血清TNF-α、IL-1β水平,改善认知功能,提高日常生活能力,且安全性较高。     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型标准制模,分成重楼干预组和模型对照组,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃.干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察.结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001).模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组.结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关.     

芹菜素对氧糖剥夺损伤小胶质细胞的抗炎作用

目的探讨芹菜素对氧糖剥夺(OGD)损伤后复氧复糖(OGD/R)小胶质细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)产生的影响。方法将原代培养的小胶质细胞随机分为正常组、二甲基亚砜(DMSO)组及芹菜素(10、25、50μmol/L)组,其中DMSO组和芹菜素组小胶质细胞进行OGD8h,之后加入相应药物培养基,观察24h后,收集细胞上清,用双抗夹心酶联免疫吸附法检测上清中IL-1β、TNF-α含量。结果24h后DMSO组细胞上清中IL-1β、TNF-α含量增多(P0.01)。芹菜素组TNF-α、IL-1β分泌量明显低于DMSO组。芹菜素可以抑制OGD后小胶质细胞的炎症反应,且呈剂量依赖性。结论芹菜素可以通过减少OGD/R小胶质细胞中IL-1β、TNF-α的产生而发挥神经保护作用。     

苓桂术甘汤抑制脂多糖诱导小胶质细胞由M2向M1型极化作用机制

目的:探讨苓桂术甘汤对阿尔茨海默病(AD)神经炎症细胞模型M2、M1型极化的影响。方法:用浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)24 h,建立细胞神经炎症模型，对细胞进行分组，对照组、模型组、米诺环素组、苓桂术甘汤组。给药结束后，倒置显微镜观察细胞形态变化；硝酸还原酶法测细胞一氧化氮(NO)释放量；ELISA法测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量；免疫荧光细胞化学染色法检测M1型标志物COX-2、M2型标志物CD206平均荧光强度。结果:苓桂术甘汤可减少并逆转M2型向M1型转变。模型组NO含量高于对照组，苓桂术甘汤组NO低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6高于对照组，抗炎因子IL-10低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。苓桂术甘汤组TNF-α、IL-1β、IL-6高于模型组，IL-10低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组COX-2平均荧光强度高于对照组，CD206低于对...     

三七有效成分对人子宫内膜细胞培养液TNF-α和IL-1β含量的影响

目的利用细菌脂多糖(LPS)诱导正常子宫内膜细胞,导致细胞发生炎症反应的体外细胞模型,研究三七不同有效成分干预炎症细胞模型后,其细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化.方法比较不同浓度的三七有效成分对正常子宫内膜细胞生长的抑制率,筛选最佳浓度的三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型,测定其两个时间段(48h、72h)的、TNF-α、IL-1β的浓度.结果1.通过对三七有效成分5个梯度剂量进行剂量筛选,采用四氮唑蓝(MTT)法测定发现,符合药物对细胞的抑制率(IR)≤10%的为三七有效成分第3组(三七皂苷0.0408mg/mL+三七氨酸0.002mg/mL).2.3个药物干预组TNF-α和IL-1β浓度都明显低于同时段的模型组(P＜0.01).但是与正常对照组相比,两时段的三七皂苷组和三七氨酸组TNF-α和IL-1β的浓度含量还是明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),而三七复方组与正常对照组比较无明显差异.结论1.三七有效成分的剂量筛选的第3组(三七皂苷0.0408mg/mL+三七氨酸0.002mg/mL)可做为干预炎症子宫内膜细胞模型的三七复方的药物浓度,干预的时间及用量的定量化,为进一步的实验研究提供了必要的基础.2.三七的各有效成分可不同程度地抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的分泌.     

天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证 ApoE（－/－） 小鼠血清炎性细胞因子及NF-κB p65信号通路的影响

目的观察天香丹对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）秽浊痰阻证载脂蛋白E基因敲除 ［apolipoprotein E gene knock-out,ApoE（－/－） ］ 小鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）以及主动脉组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路的影响,探讨天香丹防治AS的可能机制。方法48只8周龄ApoE（－/－） 小鼠分为正常对照组（12只,给予普通饲料室温饲养）,高脂饲料复合气候箱干预组（36只）。喂养12周后,成功复制ApoE（－/－） 小鼠AS秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组、阿托伐他汀组。12周后处死各组小鼠,采用酶联免疫双抗夹心（ELISA）法检测血清中IL-1β和TNF-α含量;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB p65蛋白表达水平。结果模型组IL-1β、TNF-α浓度高于正常对照组（P<0.01）,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度低于模型组（P<0.01）;天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,模型组主动脉组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平高于正常对照组（P<0.01）,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65蛋白磷酸化水平均低于模型组（P<0.01）;天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论天香丹能够防治AS,其机制可能与抑制NF-κB p65信号通路的活性,下调炎性细胞因子IL-1β、TNF-α表达水平,进而抑制炎症反应有关。     

中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究

目的:探讨中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平的关系。方法:选择符合条件的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者90例及正常人30名,其中符合中医证型诊断标准的虚证、痰证、血瘀证患者各30例,所有入选受检者采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。组间血清前炎症因子水平比较采用单因素方差分析。结果:NSCLC患者不同中医证型血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均以痰证组最高,血瘀证组次之,虚证组最低。虚证组、痰证组、血瘀证组血清IL-1β、IL-6和TNF-α均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α及痰证组IL-1β水平低于血瘀证组,差异均有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α水平也低于痰证组,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:中晚期NSCLC虚证、痰证、血瘀证与血清前炎症因子表达程度存在一定相关性。     

天麻素对同型半胱氨酸诱导的细胞因子表达的影响

目的：研究天麻素对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并对其结果与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法：将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组、EGb761组（100mg／L）和天麻素低、中、高（2．5、5、10mmol／L）剂量组,培养72h。应用RT—qPCR方法评价IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中上述细胞因子的蛋白浓度。结果：与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞内IL—18、IL-6和TNF—dmRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加;与同型半胱氨酸组相比,EGb761组和天麻素各组细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低,尤其是高剂量天麻素组与EGb761组作用相当,结果均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素能抑制同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。