PPIs与H2RAs预防急性心肌梗死后应激性溃疡安全性和有效性的Meta分析

目的：评价质子泵抑制剂（PPIs）与H2受体拮抗剂（H2RAs）预防急性心肌梗死（AMI）后应激性溃疡（SU）的安全性和有效性。方法按照既定的检索策略,全面检索PubMed Central、CNKI、万方等数据库的相关文献（1992年~2013年12月）,收集所有相关的随机对照试验。由两位研究者独立地对纳入试验进行质量评价和资料提取,并交叉和核对。如有分歧,通过讨论解决。以SU的发生率、死亡率和不良反应发生率为结局指标评价药物预防AMI后SU的效果和安全性。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到6个临床试验,共计948例患者,符合纳入标准。纳入试验的方法学质量高低不齐,提取数据后进行Meta分析或描述性分析。PPIs与H2RAs的应用可降低AMI后SU发生率[OR=0.22,95%CI（0.12,0.38）,P<0.01];PPIs、H2RAs与对照组比较,死亡率的发生率[OR=0.76,95%CI（0.22,2.60）,P=0.67]和不良反应发生率[OR=0.84,95%CI（0.56,1.28）,P=0.42],差异无统计学意义。结论现有的有限证据表明,预防性使用PPIs和H2RAs能降低AMI后SU发生率,但不能降低死亡率和不良反应发生率。     

应用Delphi法筛选妊娠期糖尿病高危因素

[目的]应用德尔菲(Delphi)法筛选妊娠合并糖尿病高危因素。[方法]采用文献分析法以"妊娠期糖尿病""危险因素/高危因素/诱因"为关键词/主题检索2002年—2017年的相关文献,初步拟定妊娠合并糖尿病高危因素专家咨询问卷,采用德尔菲法对14名相关专家进行2轮咨询。[结果]经过2轮专家咨询,专家积极系数为87.5%。第2轮专家权威程度为0.82,各危险因素的评分均分为4.39分,满分比为50.36%,变异系数(CV)均0.2。两轮的协调系数分别为0.187、0.255,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]筛选出妊娠合并糖尿病高危因素有20条,可靠性和科学性较好,可以作为临床筛选妊娠合并糖尿病高危孕妇的指标。     

牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛蒡子复方制剂（阿克亭）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法：①实验于2004—09／2005-01在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠84只。将大鼠随机分为6组：假手术组，模型组，神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂大、中、小剂量组，每组14只。每组又随机分为再灌注1，24h2个时相点，每个时相点7只进行观察。②采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型，每组模型均缺疯30min，随机使其中的7只再灌注1h，另外7只再灌注24h。神经节苷脂组在缺血即刻腹腔注射神经节苷脂（购自TRB Pharma S．A，2mL／支。生产批号20037）30mg／kg，牛蒡子复方制剂（牛蒡子生药。3g／mL，生产批号20050618，由乌苏里江制药责任有限公司提供）大、中、小剂量组在缺血即刻分别腹腔注射牛蒡于复方制剂100，50，10mg／ks。模型组给予等量生理盐水。③于大鼠缺疯30min再灌注1，24h进行神经病学评分（0分：无神经功能缺失症状，活动正常者；1分：不能伸展对侧前爪者；2分：爬行时曲现向左转圈者；3分：行走时身体向偏瘫侧倾倒者；4分：不能自发行走，意识丧失者）。④采用苏木精-伊红染色，光镜下观察脑组织变性坏死程度。⑤采用免疫组化分析方法观察Caspase-3蛋白的表达变化。⑥多组间比较采用单因素方差分析，同一时间点两组间比较采用Dunnett-t检验，不同时间点的比较采用两样本t检验。结果：进入结果分析大鼠保持为84只。①神经病学评分；神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂各剂量组明显低于模型组（t=-2．951—5．477，P〈0．05），牛蒡子复方制剂各剂量组与神经节苷脂组比较，差异不明显伊〉0．05）。②病理形态改变：模型组再灌注1h可见部分神经细胞核浆分界不清，细胞水肿；模型组再灌注24h病灶中心区神经细胞脱失范围增大，梗死血管周围出现大片空泡区。神经节苷脂组及牛蒡子复方制荆各剂量组与模型组比较，坏死区缩小，神经元受损减轻。③脑组织Caspase-3阳性细胞数：模型组再灌注1和24h明显多于假手术组（t=23．221．25．025．P〈0．01），模型组、神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注24h时明显多于再灌注1h（t=2．298-4．322，P〈0．05）；神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注1和24h明显少于模型组（t=-6．823-15．917，P〈0．01）；牛蒡子复方制剂小剂量组明显多于神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂大、中剂量组（t=6．080，6．336，P〈0．01）。结论：Caspase-3在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性显著增高；神经节苷脂及牛蒡子复方制剂均能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活，提示其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3激活从而抑制细胞凋亡有关，牛蒡子复方制剂大中剂量抑制Caspase-3激活的作用强于小剂量，与神经节苷脂作用差异不明显。     

脑脊液CK-BB、IgG指数与一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性研究

目的研究家兔急性一氧化碳(CO)中毒后脑脊液CK-BB、IgG指数的变化,探讨其与急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的相关性。方法将中毒组家兔放入一氧化碳中毒箱内,观察家兔的中毒症状,并经尾部采血测定血液中一氧化碳血红蛋白(HbCO)浓度;分别于中毒后24 h、3 d、7 d、14 d记录各家兔行为学变化,通过迷宫实验判断是否发生DEACMP,并采集脑脊液,采耳血,检测脑脊液CK-BB及IgG指数。结果脑病组与对照组及非脑病组对比在中毒后7 d、14 d脑脊液CK-BB、IgG指数均明显升高(P0.01)。脑病组Ig G指数在中毒后14 d升高更明显。结论脑脊液CK-BB、IgG指数升高与急性一氧化碳中毒性脑病发生成正相关,对预测一氧化碳中毒后迟发性脑病有重要意义。     

低危孕妇自然分娩中采用会阴无保护接生技术的研究

目的探讨低危产妇自然分娩中实施无保护接生技术对母婴结局的影响。方法选取本院2015年6月-2016年6月住院分娩的541例产妇进行回顾性分析,其中观察组产妇200人实施无保护接生技术法,对照组产妇341人采用常规接生技术法,对产时及产后母婴结局进行对比分析。结果观察组的产妇产后两小时内阴道出血量、平均住院天数、总费用及药物费用均少于对照组,差异均有统计学意义(t=-2.830,-8.180,-12.990,-6.180; P0.01)。会阴侧切率观察组低于对照组,差异有统计学意义(χ2=22.370,P0.001);观察组会阴裂伤程度明显低于对照组,差异有统计学意义(Z=-3.010,P0.01);两组产妇均未出现会阴Ⅲ度及以上裂伤。观察组产妇各产程时间、新生儿窒息例数与对照组比较差异均无统计学意义(t=1.830,1.080,0.070,1.890,χ2=0.210; P 0.05)。结论阴道分娩中选择低危产妇自然分娩运用无保护接生技术,可降低会阴侧切率,减轻会阴损伤程度,产妇损失小,减轻经济负担,更有利于产妇恢复,促进自然分娩,具有积极的临床应用价值。     

护理干预在难治性产后出血介入治疗后的有效性

目的：探讨难产性产后出血介入治疗的护理方法及其效果。方法选取难产性产后出血介入治疗患者60例,随机分为实验组和对照组,每组30例。两组患者均给予介入治疗,实验组和对照组分别给予有针对性的个性化护理和常规护理。结果实验组患者手术时间、止血时间、住院时间和复发率均明显低于对照组（均P＜0．05）,治愈率明显高于对照组（P＜0．05）。患者心律明显降低（P＜0．05）、收缩压、舒张压及血红蛋白水平均明显提高（均P＜0．05）。结论对于难产性产后出血患者按照临床路径实施有针对性的个性化护理能够有效提高止血效果和患者的恢复效果。     

依那普利治疗158例原发性高血压临床观察

目的观察依那普利治疗原发性高血压的临床疗效。方法 158例原发性高血压患者采用依那普利合用硝苯地平口服治疗。结果降压总有效率达96.2%。结论采用依那普利治疗原发性高血压显效快、副作用小、降压效果稳定。     

阿苯达唑壳聚糖纳米粒包封率的测定

背景：在纳米粒研究过程中,包封率是纳米粒质量评定的重要指标。 目的：建立阿苯达唑壳聚糖纳米粒包封率的测定方法。 方法：采用紫外分光光度法测定阿苯达唑的含量,反相透析法分离纳米粒和游离药物阿苯达唑,测定阿苯达唑的包封率。考察药物加样回收率、透析平衡时间和透析体积比。 结果与结论：反相透析法能将纳米粒和游离药物阿苯达唑有效分离,药物加样回收率是(99.59±0.36)%,透析法平衡时间为 9 h,透析体积比为1∶15,阿苯达唑壳聚糖纳米粒的平均包封率为(51.73±0.18)%。提示反透析法便捷、准确,适用于阿苯达唑壳聚糖纳米粒包封率的测定。     

甲型H1N1流感住院患者流行病学分析

流行性感冒至今尚未有效控制,其不断流行与流感病毒变异有关[1].2009年3月,墨西哥和美国等国先后发生甲型H1N1流感,其病毒为A型流感病毒[2],包含有猪流感、禽流感和人流感3种流感病毒的基因片断,是一种新型猪流感病毒,可在人与人之间传染[3],且其人际间传播能力高于季节性流感.     

香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞黏附分子及基质金属蛋白酶表达的影响

目的：研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）黏附分子及基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法：采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10^-7 mol·L^-1AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组（25,50,100 μg·mL^-1）作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管间黏附分子（VCAM-1）的表达水平。RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论：香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用。