基于“气候因子-成分含量-抗氧化能力”评价不同产地葛根品质关系

目的 对葛根产地、气候因子、葛根总黄酮、葛根多糖含量及药用抗氧化活性等进行相关性分析,评价气候因子与葛根品质形成间的关系。方法 分别检测葛根总黄酮和多糖对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（ABTS）自由基的清除率,并分析葛根产地和气候因子及各组分含量之间的相关性。结果 葛根总黄酮ABTS⁺清除率与海拔呈显著负相关（P<0.05）,与年日照时数呈正相关（P<0.05）;海拔与总黄酮含量呈正相关,年日照时数与总黄酮含量呈负相关;总黄酮含量与总黄酮ABTS⁺清除率呈负相关;即产地海拔越低,年日照时数越长,则总黄酮含量越低,而总黄酮ABTS⁺清除率越高。葛根多糖ABTS⁺清除率与无霜期呈负相关（P<0.05）,与7月均温呈负相关（P<0.01）;无霜期与葛根多糖含量呈正相关,7月均温与葛根多糖含量呈正相关（P<0.05）;葛根多糖含量与葛根多糖ABTS⁺清除率呈负相关;即产地无霜期越短,7月均温越低,则葛根多糖含量越低,而葛根多糖ABTS⁺清除率越高。7月均温均与葛根样品中总黄酮、多糖含量均呈相关性（P<0.05）,7月均温越低,葛根总黄酮含量越高,葛根多糖含量越低,葛根样品的抗氧化活性越强。结论 葛根对ABTS⁺的清除能力比DPPH⁺强,各产地气候因子、含量及抗氧化能力之间具有显著相关性,对核心气候因子诱导葛根药用活性成分形成的内在规律展开进一步研究将为揭示葛根道地性形成机制及后续拟境调控葛根品质提供科学依据。     

基于内质网应激探讨扶正解毒方联合5-Fu对胃癌荷瘤小鼠术后复发及转移的影响

目的 研究扶正解毒方联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对胃癌荷瘤小鼠术后复发转移的抑制作用，并通过肿瘤微环境中CD4⁺ T细胞，CD8⁺ T细胞，调节性T（Treg）细胞含量的改变，内质网应激途径及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路，探讨其可能的分子机制。方法 40只615小鼠随机分为模型组，扶正解毒方（25 g·kg^-1）组，5-Fu（25 mg·kg^-1）组，联合组（扶正解毒方25 g·kg^-1+5-Fu 25 mg·kg^-1），每组各10只，将小鼠前胃癌细胞（MFC细胞）接种于左后肢内侧爪垫下，通过手术切除移植瘤建立术后复发模型。苏木素-伊红（HE）染色法观察术后复发胃癌荷瘤小鼠肺转移病理形态的改变；流式细胞术检测复发瘤中CD4⁺/CD8⁺ T值及脾脏中Treg细胞［CD4⁺，CD25⁺，叉头框蛋白P3（FOXP3）⁺细胞］的含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）及免疫组化法（IHC）检测内质网应激相关蛋白［葡萄糖调节蛋白78（GRP78），肌醇需求酶1α（IRE1α），激活转录因子6（ATF6），蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）］含量，以及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较，联合组复发抑制率明显升高（P<0.05）；各治疗组复发瘤重均明显降低（P<0.05）；各治疗组肺转移数均降低，转移率均有所降低，联合组肺转移总数最少，转移率最低，但差异无统计学意义；扶正解毒方组、联合组CD4⁺/CD8⁺ T值明显升高（P<0.05），Treg细胞含量明显降低（P<0.05）；5-Fu组Treg细胞含量明显升高（P<0.05）。IHC结果显示，与模型组比较，各治疗组ATF6蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），IRE1α表达明显下降（P<0.05），Akt表达显著下降（P<0.01）；5-Fu组及联合组mTOR表达明显下降（P<0.05）。Western blot结果显示，与模型组比较5-Fu组GRP78表达明显下降（P<0.05），5-Fu组及联合组PI3K，磷酸化Akt（p-Akt），mTOR表达明显下降（P<0.05）。结论 扶正解毒方联合5-Fu可以抑制荷瘤小鼠术后复发转移，机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR的信号通路，下调内质网应激，改善肿瘤免疫抑制微环境有关。     

八珍汤加减对胃癌新辅助化疗患者营养状况和免疫功能的影响

目的 观察八珍汤加减对胃癌新辅助化疗（NAC）气血两虚证患者营养状况和免疫功能的影响。方法 将110例患者按随机数字表法分为观察组和对照组各55例。两组患者均按FOLFOX6方案治疗。对照组口服健脾生血片,3片/次,3次/d;观察组内服八珍汤加减,1剂/d;两组疗程均为6周。进行治疗前后主观整体评估量表（PG-SGA）,气血两虚证,Piper疲乏修订量表（PFS-R）评分;检测治疗前后血清总蛋白（TB）,白蛋白（ALB）,前白蛋白（PAB）,CD4⁺,CD8⁺,辅助性T淋巴细胞17（Th17）,调节性T细胞（Treg）和免疫球蛋白G（IgG）,IgM,IgA水平;测量治疗前后体质量指数（BMI）,去脂肪体质量指数（FFMI）,记录体质量丢失量;进行抗癌药物急性或亚急性毒性反应评估。结果 观察组营养不良程度低于对照组（Z=2.401,P<0.01）;观察组TB,ALB,PAB水平均高于对照组（P<0.01）;观察组CD4⁺,Treg和CD4⁺/CD8⁺均高于对照组（P<0.01）,CD8⁺,Th17和Th17/Treg均低于对照组（P<0.01）;观察组IgM,IgA水平均高于对照组（P<0.01）;观察组PG-SGA评分和体质量丢失均低于对照组（P<0.01）;观察组BMI,FFMI均高于对照组（P<0.05）,PFS-R和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）;观察组恶心呕吐发生率45.45%（25/55）,低于对照组的65.45%（36/55）（χ²=4.452,P<0.05）。结论 八珍汤加减内服辅助用于胃癌NAC患者,可改善营养状况和免疫功能,促进免疫平衡,减轻临床症状和疲劳程度,降低化疗不良反应,值得临床使用。     

加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病患儿的影响

目的 观察加味生脉饮辅助化疗对气血两虚证急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿营养情况和免疫功能的调节效果。方法 将100例ALL化疗患儿按随机数字表法分为观察组和对照组各50例。两组患儿均给予长春新碱（泼尼松）+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶（VDLD）方案进行诱导缓解治疗和环磷酰胺+阿糖胞苷+6-巯基嘌呤（CAM）方案进行早期强化治疗。对照组口服生脉饮,10 mL/次,3次/d。观察组口服加味生脉饮,1剂/d。两组疗程均为3个月。进行治疗前后微型营养评定（MNA）,并检测治疗前后血清总蛋白（TB）,白蛋白（ALB）,前白蛋白（PAB）,T细胞CD4⁺,CD8⁺,免疫球蛋白G（IgG）,免疫球蛋白M（IgM）,免疫球蛋白A（IgA）水平,计算CD4⁺/CD8⁺;进行治疗前后中医证候评分,Piper疲乏修订量表（PFS-R）和儿童生活质量普适性核心量表（PedsQL）评分;评价治疗前后白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（Hb）和血小板（PLT）变化。结果 治疗后观察组营养状况高于对照组（Z＝2.018,P<0.05）;观察组疲乏程度低于对照组（Z＝2.029,P<0.05）;观察组MNA评分高于对照组（P<0.01）,PFS-R和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）;观察组TB,ALB,PAB,CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺均高于对照组（P<0.01）,CD8⁺低于对照组（P<0.01）;观察组IgM和IgA水平均高于对照组（P<0.01）;观察组RBC,Hb和PLT水平均高于对照组（P<0.01）。结论 加味生脉饮内服辅助用于ALL化疗患儿,可提高营养状况,改善免疫功能,促进免疫平衡,减轻临床症状,促进造血系统的恢复,提高生活质量。     

鼻康复调控IL-35/STAT3抑制嗜酸性粒细胞活化及免疫功能抗变应性鼻炎作用机制

目的 探究鼻康复调控白细胞介素-35（IL-35）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）、抑制嗜酸性粒细胞活化抗变应性鼻炎作用机制研究。方法 100例患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组给予糠酸莫米松鼻喷雾剂,观察组给予鼻康复鼻腔填塞治疗,疗程均为28 d。治疗前后分别观察两组临床疗效、鼻部分类及症状视觉模拟量表（VAS）评分变化;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测两组患者血清及鼻分泌物中炎性因子（IL-4、IL-10、IL-17、IL-35）表达水平及嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、趋化因子受体3（CCR3）含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测STAT1、STAT3、STAT4表达水平;分别采用ELISA及流式细胞术检测患者血清中免疫球蛋白G（IgG）含量及CD4⁺/CD8⁺。结果 治疗后,与本组治疗前比较,两组患者血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高（P<0.05,P<0.01）;鼻分泌物中STAT1、STAT2、STAT3 mRNA水平均明显降低（P<0.05）;IgG、CD4⁺/CD8⁺均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。治疗后,与对照组比较,观察组的血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组显著抑制STAT1、STAT3、STAT4表达（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组血清CD4⁺/CD8⁺及免疫球蛋白G（IgG）水平降低（P<0.05,P<0.01）。项目执行期间两组患者心、肝、肾功能及血尿常规未出现异常改变。结论 鼻康复对变应性鼻炎具有良好疗效,其作用机制可能与调控IL-35/STAT3通路、抑制嗜酸性粒细胞活化及改善相关免疫功能有关。     

痛泻要方调节T淋巴细胞亚群改善慢性应激下大肠癌免疫微环境的机制

目的 探讨痛泻要方对慢性应激下小鼠大肠癌免疫微环境的影响及可能的作用机制。方法 取SPF级BABL/C雄性小鼠40只,随机分成正常组、应激组、痛泻要方组（13.65 g·kg^-1）、痛泻要方应激组（13.65 g·kg^-1）,每组10只。采用慢性束缚应激方法构建应激性小鼠模型,应激7 d后治疗组给予痛泻要方灌胃,在第14天通过强迫游泳实验和悬尾实验检测痛泻要方对应激后小鼠的行为学改变情况,同时对各组小鼠进行大肠癌皮下瘤种植。观察痛泻要方对小鼠体质量、肿瘤体积的影响;末次给药后,收集小鼠血清、瘤体样本。用免疫组化、流式细胞术检测瘤体内T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺）含量变化;用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠外周血中皮质酮（CORT）、血清白细胞介素（IL）-2、γ干扰素（IFN-γ）、IL-6和IL-10含量;并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,应激组小鼠瘤体体积增大（P<0.05）;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量下降（P<0.05,P<0.01）;CD8⁺数量有上升趋势;辅助性T细胞1（Th1）细胞因子IFN-γ含量降低（P<0.05）;辅助性T细胞2（Th2）细胞因子IL-10含量升高（P<0.05）;CORT含量升高（P<0.05）;p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达升高,但差异无统计学意义;IKKα/β蛋白表达升高（P<0.05）;IκBα蛋白表达明显下降（P<0.05）。与正常组比较,痛泻要方组瘤体生长速度下降,但差异无统计学意义;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量显著上升（P<0.01）;CD8⁺数量下降（P<0.05）;Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）;Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）;CORT含量降低,但差异无统计学意义;p-NF-κB p65蛋白表达下降,但差异无统计学意义;NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05）;IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。与应激组比较,痛泻要方应激组瘤体生长速度下降,但差异无统计学意义;CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺数量上升（P<0.01）;CD8⁺数量下降（P<0.05）;Th1细胞因子IL-2、IFN-γ含量升高（P<0.05）;Th2细胞因子IL-6、IL-10含量降低（P<0.05）;CORT含量降低（P<0.05）;p-NF-κB p65、NF-κB p65、IKKα/β蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）,IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 痛泻要方可阻延慢性应激下大肠癌生长,有效改善大肠癌免疫微环境的恶化,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路,调节T淋巴细胞亚群功能,从而抑制促炎因子分泌有关。     

基于cAMP/PKA/PGC1α信号通路探讨恒古骨伤愈合剂改善肌筋膜疼痛综合征大鼠能量代谢的作用机制

目的 采用系统生物学预测结合整体动物实验验证的研究方法，从能量代谢角度揭示恒古骨伤愈合剂（OK）干预大鼠肌筋膜疼痛综合征（MPS）的作用机制。方法 首先通过系统生物学方法预测OK-MPS关键靶标及其相关的分子机制，筛选核心网络靶标。其次对网络预测靶标进行动物实验验证，具体为60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、OK低、中、高剂量组（0.66、1.31、2.63 mL·kg^-1），塞来昔布组（21 mg·kg^-1），连续8周通过打击结合离心运动法建立MPS模型，除造模2 d外均进行OK或塞来昔布干预，模型建立完成后连续给药2周。苏木素-伊红染色观察激痛点肌肉组织病理学改变情况；酶联免疫吸附测定法检测血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATP酶（Na⁺-K⁺-ATPase）、Ca²⁺泵（Ca²⁺ATPase）、Ca²⁺、乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）的含量/活性；免疫组化法检测MPS大鼠激痛点中PKA、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法检测MPS大鼠激痛点中PKA、PGC1α和线粒体转录因子A（TFAM）的蛋白表达。结果 网络预测结果提示OK作用于MPS发生、发展相关的“能量代谢”关键靶标，可能参与cAMP/PKA/PGC1α信号通路的激活。实验验证结果显示，与正常组比较，MPS大鼠激痛点肌肉组织出现挛缩结节、肌纤维排列紊乱，血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺ATPase、SOD活性、Ca²⁺、GSH含量均显著降低（P<0.01），LDH活性及MDA含量均显著升高（P<0.01），cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，OK可改善MPS大鼠激痛点肌纤维组织病理形态改变，且OK干预后，MPS大鼠血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺ATPase、SOD活性、Ca²⁺、GSH含量明显升高（P<0.05，P<0.01），LDH活性和MDA含量明显降低（P<0.05，P<0.01），cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 OK干预大鼠MPS机制可能与其有效激活cAMP/PKA/PGC1α通路，促进肌细胞线粒体能量代谢和激痛点肌纤维损伤修复有关。     

天麻钩藤饮辅以针刺治疗肝阳上亢型成人抽动障碍的临床观察

目的 观察分析天麻钩藤饮辅以针刺治疗肝阳上亢型成人抽动障碍症的临床疗效。方法 选取64例2019年1月至2020年12月至中国人民解放军联勤保障部队第九八九医院门诊及住院肝阳上亢型成人抽动障碍患者,采用随机数字表法将患者随机分为两组,对照组和观察组各32例,对照组口服西药盐酸度洛西汀胶囊,观察组口服天麻钩藤饮并辅以针刺,对两组患者各持续治疗8周,并观察临床效果。结果 与本组治疗前比较,对照组和观察组患者的中医证候积分、耶鲁综合抽动严重程度量表（YGTSS）积分、总胆汁酸（TBA）、甘油三酯（TG）、二氧化碳分压（PaCO₂）均有明显降低,Na⁺浓度、氧分压（PaO₂）均有明显升高（P<0.05）;治疗后,与对照组比较,观察组中医证候积分、YGTSS积分和TBA明显降低,Na⁺浓度和PaO₂明显升高（P<0.05）,在改善TG和PaCO₂上两组疗效相当。观察组临床总有效率为90.6%（29/32）,明显高于对照组的64.5%（20/31）（χ²=6.210,P<0.05）。观察组临床不良反应发生率为12.5%（4/32）,明显低于对照组的35.5%（11/31）（χ²=4.585,P<0.05）。治疗后随访半年,观察组复发率为9.4%（3/32）,明显低于对照组的32.3%（10/31）（χ²=5.035,P<0.05）。结论 天麻钩藤饮联合针刺治疗肝阳上亢型成人抽动障碍能够有效减轻成人抽动障碍患者的临床症状,降低TBA、TG和PaCO₂,提升Na⁺浓度和PaO₂,具有不良反应小、复发率低等优点。     

芪麦芩蒌饮治疗老年社区获得性肺炎非重症气阴两虚、痰热阻肺证的临床疗效

目的 评价芪麦芩蒌饮治疗老年社区获得性肺炎（CAP）非重症气阴两虚、痰热阻肺证的临床疗效及其对免疫炎症因子的影响。方法 将120例符合要求的患者随机分为观察组（60例）和对照组（60例）。两组均给予注射用头孢西丁钠,观察组患者口服芪麦芩蒌饮,对照组患者口服芪麦芩蒌饮模拟药。疗程为14 d。记录主要临床症状和体征消失时间,比较中医证候评分和肺炎的医生报告结局量表（CAP-CRO）,进行肺部电子计算机断层扫描（CT）检查,检测外周血降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺水平,记录患者住院期间转为重症率和出院后30 d内再入院率,进行安全性评价。结果 治疗后,观察组发热、咳嗽、咳痰和肺部湿罗音消失时间均显著短于对照组（P<0.01）。与本组治疗前比较,两组患者中医证候评分、CAP-CRO各维度评分及总分均显著降低（P<0.01）;治疗后与对照组比较,观察组降低更显著（P<0.01）。与本组治疗前比较,两组患者PCT、IL-6、SAA和hs-CRP水平显著降低（P<0.01）;治疗后与对照组比较,观察组降低更显著（P<0.01）。与本组治疗前比较,对照组患者CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺变化差异无统计学意义,观察组患者CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺显著升高（P<0.01）,CD8⁺显著降低（P<0.01）;治疗后与对照组比较,观察组CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺显著升高（P<0.01）,CD8⁺显著降低（P<0.01）。在治疗后7、10、14 d,观察组患者疾病愈显率为53.33%（32/60）、85.00%（51/60）、91.67%（55/60）,对照组为31.67%（19/60）、61.67%（37/60）、68.33%（41/60）,观察组疾病愈显率均高于对照组,差异具有统计学意义（χ²=5.763,8.352,10.208,P<0.05）。治疗后,观察组患者影像学疗效总有效率为93.33%（56/60）,对照组为80.00%（48/60）,观察组高于对照组,差异具有统计学意义（χ²=4.615,P<0.05）。观察组住院期间转重症率为3.33%（2/60）,对照组为15.00%（9/60）,观察组低于对照组,差异具有统计学意义（χ²=4.904,P<0.05）;观察组出院后30 d内再入院率为8.33%（5/60）,对照组为23.33%（14/60）,观察组低于对照组,差异具有统计学意义（χ²=5.065,P<0.05）。两组治疗期间均未出现严重药物不良反应。结论 芪麦芩蒌饮治疗老年CAP非重症气阴两虚、痰热阻肺证患者,能增强免疫功能,减轻炎症反应,可显著减轻临床症状,缩短病程,提高疾病愈显率和影像学疗效,并能预防病情加重,降低近期再入院率,临床使用安全,值得进一步研究与使用。     

血速升颗粒对癌因性疲乏患者的疗效评价及机制

目的 评价血速升颗粒对癌因性疲乏（CRF）气血两虚证患者免疫功能、生活质量的影响。方法 按随机数字表法，将118例患者分为对照组和观察组各59例。对照组口服阿胶黄芪口服液，10~20 mL/次，2次/d；观察组口服血速升颗粒，10 g/次，3次/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后癌症疲乏量表（CFS），癌症治疗功能评价量表（FACT）和气血两虚证评分，采用简易疲乏量表（BFI-C）评价治疗前后疲乏程度；比较治疗前后外周血白细胞计数（WBC），中性粒细胞计数（NEU），血小板计数（PLT），红细胞计数（RBC）和血红蛋白（Hb）水平；检测治疗前后T淋巴细胞亚群（CD3⁺，CD4⁺，CD8⁺），自然杀伤细胞（NK），白细胞介素-1（IL-1），IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；进行安全性评价。结果 治疗后，观察组CFS量表各因子评分及CFS总分均低于对照组（P<0.01）；观察组的疲乏程度低于对照组（Z=2.101，P<0.05）；观察组FACT总分及生理、社会/家庭、情绪和功能4个维度评分均低于对照组（P<0.01）；观察组WBC，NEU，RBC和Hb水平均高于对照组（P<0.01）；观察组BFI-C评分和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）；观察组NK，CD3⁺，CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺水平均高于对照组（P<0.01），观察组IL-1，CD8⁺，IL-6，IL-8和TNF-α水平均低于对照组（P<0.01）。未观察到与服用血速升颗粒的相关不良反应。结论 血速升颗粒治疗CRF气血两虚证患者，可减轻疲乏症状和疲乏程度，提高患者的生活质量，并可减轻骨髓的抑制程度，提高免疫功能，调节免疫炎症因子，具有较好的临床疗效。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

黄疸病从脾论治探要

通过对有关黄疸病文献及古代医案的分析,探讨了脾与黄疸病的关系,指出了黄疸病的病位主要在太阴脾土,病因病机为脾虚湿困、湿热熏蒸所致,治疗的根本应从脾入手,以脾为本。脾强土旺则为肝正常的疏泄功能提供了丰厚的物质基础,使黄疸的形成成为无源之水;而脾运化功能正常则水湿无由内停,不会酿成湿热交结之痼疾,故健脾利湿应为治疗黄疸的根本之法。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

洋金花有效部位及其组分对二甲基亚砜损伤的中国仓鼠卵巢细胞的保护作用

目的观察洋金花不同提取物(有效部位、醉茄甾内酯组分和黄酮组分)对二甲基亚砜(DMSO)损伤的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的保护作用。方法常规传代培养CHO细胞,采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞活性。结果3%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,经MTT法检测细胞存活率明显下降。洋金花有效部位(10~80μg/mL)剂量依赖性增加细胞活性;洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)对DMSO的细胞损伤作用无明显影响,而洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)呈剂量依赖性减轻DMSO对细胞的损伤作用。4.5%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,细胞LDH的漏出率明显增加。洋金花有效部位(10~80μg/mL)、洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)和洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)均不能降低细胞LDH的漏出率。结论洋金花中的黄酮组分可以减轻DMSO的细胞毒性,此种药理作用可能与改善细胞线粒体的功能有关,而对细胞膜的损伤无明显保护作用。     

香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮生成和细胞内还原型谷胱甘肽的影响

目的 为探讨香菇多糖（lentinan,LTN)激活小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（NO）生成的作用机制。方法 观察LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成与细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的影响及其关系。结果 ⑴LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成具有明显的促进作用，同时细胞内GSH浓度随NO生成增加而减少；⑵NO生成抑制剂能抑制LTN刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO生成和细胞内GSH水平降低；⑶GSH去除剂能抑制巨噬细胞NO生成。结论 研究表明LTN促进小鼠腹腔巨噬细胞NO生成并同时消耗细胞内GSH，细胞内GSH水平可能与NO的生成有密切关系。提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞NO生成和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用。