粉防己碱对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用

目的:研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠发热模型的解热作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、LPS模型组、对乙酰氨基酚对照组及粉防己碱5,15,45mg/kg组。用LPS100μg/kg腹腔注射建立大鼠发热模型,药物处理后每30min测体温一次,连续监测6h,观察大鼠的体温变化;运用Western-blot检测脑组织中环加氧酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并用EIA法检测其前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的含量;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)试剂盒检测肝组织MPO水平。结果:粉防己碱能有效抑制LPS诱导的大鼠发热反应,显著降低脑组织中COX-2和PGE2的表达,抑制肝脏MPO水平。结论:粉防己碱具有显著的解热作用,其作用机制可能与抑制脑组织中COX-2和PGE2的表达,降低肝组织中MPO含量有关。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS（1 μg/mL）刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB（NF-κB）核转运的作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果 当Tet浓度＜1 μmol/L时,单独或与1 μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度＞10 μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞（红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状）为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞COX-2/PGE2、iNOS/NO表达的影响

本实验旨在观察粉防己碱（Tet）对脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用 LPS 1 μg/mL刺激生长良好的RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型。在不同浓度Tet（1×10^-8,1×10^-7,1×10^-6mol/L）作用下,用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2（COX-2）和诱导性一氧化氮激酶（iNOS）的表达,用NO检测试剂盒检测细胞培养液中NO的含量,酶免疫分析法检测培养液中前列腺素E₂（PGE₂）含量。结果显示Tet剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE₂、NO的表达,同时抑制其合成酶COX-2和iNOS的表达。表明Tet具有抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达,从而抑制其下游炎性介质NO、PGE₂的表达有关。     

羟基积雪草苷与积雪草苷对LPS诱导大鼠发热模型的影响

目的观察积雪草苷和羟基积雪草苷的解热作用,并比较两者在解热作用上的差异。方法将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组(LPS 100μg/kg)、溶酶对照组(羧甲基纤维素钠)、积雪草苷5,15,45 mg/kg、羟基积雪草苷10,20,40mg/kg、对乙酰氨基酚50 mg/kg组。腹腔注射LPS(100μg/kg)建立SD大鼠发热模型,绘制各组平均体温变化曲线,比较测量体温与基础体温差值ΔT。结果羟基积雪草苷(10,20,40 mg/kg)与积雪草苷(5,15,45 mg/kg)对LPS诱导的SD大鼠发热模型体温有显著的降温作用(P<0.05)。结论羟基积雪草苷和积雪草苷对LPS诱导的SD大鼠发热模型的体温均有降温作用,积雪草苷在某些时间点(如LPS注射5 h后)降温效应优于羟基积雪草苷。     

几种不同术式超薄皮瓣法腋臭小切口根治术的比较研究

Objective To analyze the volatile oil from the branches of Picrasma quassioides. Methods Volatile oil was extracted from the branches of P. quassioides by steam distillation. GC-MS method was used to analyze the components. Results A total of 49 compounds were isolated, and 46 compounds were successfully identified, which represented over 98% of the total oil composition. The major components of the volatile oil in the branches of P. quassioides included caryophyllene (12.83%), 12-oxabicyclo[9.1.0]dodeca-3,7-diene,1,5,5,8-tetramethyl-[1R- (1R*,3E,7E,11-R*)] (12.29%), 1-hexanol (9.96%), naphthalene, 1,2,3,5,6,7,8,8a-octahydro-1,8a-dimethyl-7- (1-methyletheyl)-[1S-(1a,7a,8aa)] (7.32%), aromadendrene oxide-(2) (6.69%), and α-caryophyllene (3.88%). Conclusion The major components in volatile oil are terpenoids, hydroxy compounds, and other acyclic alkane compounds.     

积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响

目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。     

积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用

研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis，CIA)的作用，并初步探讨其作用机制。建立CIA模型，检测小鼠足爪炎症的肿胀度，石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查，MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应，Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)蛋白的表达，EIA法测定关节软组织中前列腺素E₂(prostaglandin E₂，PGE₂)水平，ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10，20及40 mg·kg^-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状，抑制CIA小鼠C II胶原诱导的淋巴细胞增殖反应，减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE₂含量，降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平；同时病理检查发现，可以改善局部关节炎症状，抑制CIA小鼠滑膜细胞增生，减轻炎性细胞浸润。结果表明，积雪草苷对CIA具有抑制作用，其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。     

雷帕霉素激活自噬流逆转脂多糖所致的急性肺损伤

为探讨自噬对脂多糖(LPS)所致脓毒症小鼠急性肺损伤的影响,采用健康昆明小鼠随机分为空白组、模型组(LPS,10 mg/kg),雷帕霉素组(RAP,6 mg/kg),RAP-LPS组(RAP 6 mg/kg+LPS 10 mg/kg),3-甲基腺嘌呤组(3-MA,300 μg/kg)和3-MA-LPS组(3-MA 300 μg/kg+LPS 10 mg/kg),腹腔注射,给药6 h后,检测小鼠死亡率、肺组织中性粒细胞浸润、以及TNF-α、LC3和P62的表达。结果显示在LPS组中,小鼠肺组织中性粒细胞浸润显著增多,死亡率增加,TNF-α、LC3-Ⅱ和P62表达升高;RAP-LPS组较模型组死亡率下降,中性粒细胞浸润、P62和TNF-α均减少,而LC3-Ⅱ略升高;在3-MA-LPS组中,LC3-Ⅱ较LPS组降低,而中性粒细胞浸润、P62和TNF-α则没有差异。结果表明在LPS所致的脓毒症中,小鼠肺组织存在自噬流阻断,自噬体成熟障碍,RAP则能逆转LPS所致的肺组织自噬流障碍,改善细胞内环境,减轻炎性反应,降低死亡率。     

UVA1联合复方倍他米松注射液治疗瘢痕疙瘩疗效观察

目的探讨长波紫外线1(ultraviolet A1,UVA1)照射联合复方倍他米松注射液治疗瘢痕疙瘩的疗效。方法实验组予复方倍他米松注射液0.10~0.15mL/cm2于瘢痕皮损内注射,1次/月,同时予以UVA1照射,隔日1次,初始剂量46.8J/cm2,最大剂量93.6J/cm2;对照组仅予复方倍他米松注射液治疗。两组均连续治疗2~4月,治疗结束后10~12周时评价疗效。共随访9个月。结果治疗组总有效率(78.13%)显著高于对照组(62.16%),差异有统计学意义(P=0.043)。但治疗组有6例在大剂量照射时(78J/cm2)出现局部红肿等不良反应,而对照组无该现象。结论 UVA1联合复方倍他米松注射液治疗瘢痕疙瘩能显著促进其临床症状改善,但高剂量时可能具有一定的皮肤刺激反应。