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目的:探讨肝实质优先离断在腹腔镜右半肝切除术中的应用价值。方法:回顾性分析陆军军医大学第二附属医院肝胆外科2016年10月—2017年10月所完成的20例腹腔镜右半肝切除术手术患者资料,其中10例行肝实质优先离断腹腔镜右半肝切除术(观察组),即优先进行肝实质离断,而不是先行第一肝门解剖;另外10例行常规步骤先行第一肝门解剖,再进行肝实质离断(对照组)。比较两组患者的相关临床指标。结果:两组患者基本资料差异无统计学意义(均P0.05)。两组患者均顺利完成手术。与对照组比较,观察组手术时间明显缩短[(273.0±70.4)min vs.(203.0±61.3)min,P0.05],手术出血量明显减少[(470.0±427.0)mL vs.(270.0±149.4)mL,P0.05],但术中输血量无统计学差异(P0.05)。两组术后肝功能指标、术后住院时间、并发症发生率,以及术后肿瘤复发、转移发生率均无统计学差异(均P0.05)。结论:肝实质优先离断在腹腔镜右半肝切除术中是一种安全、有效的方法。 相似文献
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目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。 相似文献
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目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。 相似文献
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目的:研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系.方法:原代海马神经元培养7d,予以铝盐负荷(终浓度200 μmol/L )建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化.结果:COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P<0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化.而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P<0.01或P<0.05),表现为严重的细胞损伤.结论:单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性. 相似文献
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目的 探讨抑制COMMD7基因后对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)侵袭转移能力的影响及其机制.方法 使用shRNA慢病毒转染抑制COMMD7在LCSCs中的表达,粘附、Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,鬼笔环肽染色检测细胞形态学特征,Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达.结果 抑制COMMD7基因表达可以显著降低LCSCs的侵袭迁移能力,对照组与转染组粘附相对细胞量为(1.00±0.12),(2.35±0.20),转染组粘附细胞数量显著增加(P<0.05).对照组与转染组每视野迁移相对细胞量为(1.00 ±0.04),(0.24±0.03),每视野侵袭相对细胞量为(1.00 ±0.05),(0.24±0.04),转染组迁移侵袭细胞数明显降低(P<0.05),同时导致细胞表现出低侵袭迁移能力的形态学变化,上述改变伴随了间充质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关分子E-cadherin表达上升(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达下调(P<0.05).结论 COMMD7可能通过调控MET过程抑制LCSCs的侵袭转移能力. 相似文献
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目的:探讨标杆管理在护理人才分层培养中的应用效果,旨在加快人才培养步伐,更好地服务临床。方法:2012年7月~2013年6月依据护士分层标准将我院860名护理人员分层,通过针对性的培训考核,评选出"希望之星""专业技术能手""院级专科护士",通过标杆的激励作用最终达到所有人员进步,形成正向的激励机制。结果:标杆管理在我院人才分层培训应用后,全院护理质量和护士操作通过率、患者满意度上升,不良事件发生率下降(P<0.05)。结论:标杆管理的应用增加了各层人员学习积极性和目标明确性,为提高人员素质、促进护理队伍的建设起到重要作用。 相似文献
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目的探讨舒尼替尼对膝骨关节炎(KOA)大鼠的治疗作用。方法将32只SD大鼠随机分成4组,即空白组、4周治疗组、8周治疗组、对照组,每组8只。空白组不作任何处理,其余3组大鼠用木瓜蛋白酶建立KOA模型。造模成功后,空白组不给药;4周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1,持续4周;8周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1,持续8周;对照组大鼠按1ml/kg灌胃0.9%氯化钠溶液,持续8周。实验结束后处死大鼠,利用ELISA法检测大鼠关节液血管内皮生长因子(VEGF)、IL-33、IL-6表达水平。结果4组大鼠关节液VEGF、IL-33、IL-6表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中4周治疗组、8周治疗组大鼠关节液VEGF、IL-33表达水平均明显低于对照组(均P<0.05),且8周治疗组明显低于4周治疗组(均P<0.05);8周治疗组大鼠关节液IL-6表达水平明显低于对照组、4周治疗组(均P<0.05),4周治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒尼替尼能有效降低KOA大鼠关节液VEGF、IL-6、IL-33表达水平,较长时间用药效果更好。 相似文献
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谭烨|尤楠|郑璐|黄小兵|王梁|吴柯|邓昌林|李靖 《中国普通外科杂志》2017,26(3):333-340
目的:探讨Tg737基因过表达对人肝癌细胞株细胞周期和凋亡的影响及可能的机制。方法:将肝癌HepG2和MHCC97-H细胞分别用脂质体法转染pcDNA3.1-Tg737质粒(Tg737过表达组)或pcDNA3.1空载体(空载体组),或单纯脂质体孵育(脂质体组),以各自未处理的细胞为空白对照。48h后分别用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡,Hoechst33342染料法检测细胞核形态,Westernblot法检测cyclinA、Bax、Bcl-2表达。结果:与各自的空白对照组比较,Tg737过表达组HepG2和MHCC97-H细胞的S期细胞数量与细胞凋亡率均明显增加(均P0.05),且细胞核均出现明显凋亡形态学改变,同时伴随cyclinA、Bax的表达上调和Bcl-2的下调(均P0.05);空载体组、脂质体组HepG2和MHCC97-H细胞镜下未见明显的凋亡形态学变化,且上述指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:Tg737基因过表达可以抑制肝癌细胞周期进程、促进其凋亡,机制可能与Tg737参与调节cyclinA、Bax、Bcl-2有关的信号通路有关。 相似文献