维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发.     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

半四左方对胃溃疡大鼠血清胃泌素和一氧化氮的影响

目的:观察半四左方对大鼠实验性胃溃疡和血清胃泌素(GAS)和一氧化氮(NO)的影响,探讨半四左方抗胃溃疡损伤的作用机制.方法:采用束缚水浸应激法和醋酸法建立大鼠胃溃疡模型.经半四左方干预后(含生药6.3 g·kg-1,水浸应激法造模前连续ig15 d,醋酸法造模后连续ig5 d,测定水浸应激溃疡大鼠溃疡指数、醋酸型溃疡大鼠溃疡面积、以及2个溃疡模型大鼠血清GAS,NO水平.结果:半四左方可显著降低束缚水浸应激溃疡大鼠溃疡指数(P＜0.01)和醋酸型溃疡大鼠溃疡面积(P＜0.01),并能降低胃溃疡大鼠异常升高的血清GAS,NO(P ＜0.01),使之恢复至接近正常水平.结论:半四左方具有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其影响大鼠血清GAS和NO水平有关.     

温胃舒颗粒联合艾灸对胃溃疡患者(脾胃虚寒型)血清NO、NOS表达水平的影响

目的:观察温胃舒颗粒联合艾灸对胃溃疡患者(脾胃虚寒型)血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)表达水平的影响。方法:将116例脾胃虚寒型胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组,每组58例。对照组采用奥美拉唑三联疗法,治疗组在对照组的基础上服用温胃舒颗粒,并选足三里、中脘进行艾灸。比较两组的中医证候,血清NO、NOS水平及临床疗效。结果:(1)治疗前两组中医证候比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后两组中医证候比较,治疗组胃脘疼痛、大便溏、倦怠乏力、畏寒肢冷评分和总分均低于对照组(P0.05)。(2)治疗前两组NO和NOS水平比较,差异均无统计学意义(P0.05),治疗后治疗组的NO和NOS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)治疗组临床总有效率为93.1%,高于对照组的75.9%(P0.05)。结论:温胃舒颗粒联合艾灸可提高脾胃虚寒型胃溃疡患者血清NO和NOS的表达水平,有较好的临床疗效。     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的:观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法:采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10天后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果:与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01)。结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是蓝靛果乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

丹参饮抗大鼠乙酸性胃溃疡的实验研究

目的探讨丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其可能作用机制。方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14天后,检测溃疡指数、血清一氧化氮(NO)、血浆前列腺素E_2(PGE_2)和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量。结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0．01)；模型组NO、PGE_2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加；与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE_2含量均有不同程度提高,溃疡底部微血管数量亦有相应增加,其中7g/kg丹参饮的疗效明显优于雷尼替丁(P＜0．05)。结论提高血清NO、血浆PGE_2的含量,促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一。     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

康复新液治疗实验性胃溃疡的作用机制研究

目的:探讨康复新液对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。方法:分别建立束水应激法致急性胃溃疡大鼠模型和乙酸灼烧法致慢性胃溃疡大鼠模型;将健康SD大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组和康复新液高、中、低剂量组,空白组和模型组灌胃等体积纯水,康复新液各剂量组分别按20、10、5mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃康复新液原药;束水应激法试验中阳性对照组灌胃硫糖铝0.5 g·kg~(-1)·d~(-1),乙酸烧灼法试验中阳性对照组灌胃奥美拉唑2.09 mg·kg~(-1)·d~(-1);分别给药7 d和14 d。给药结束后,对束水应激法建模大鼠测定各组大鼠胃溃疡指数和胃黏膜形态学变化,Elisa法测定血清中5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;对乙酸烧灼法建模大鼠检测胃组织形态学,试剂盒测定血清中总超氧化物岐化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,胃组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的表达。结果:两种胃溃疡模型大鼠的胃黏膜均可见大面积溃疡点,病理检测显示胃黏膜缺损的溃疡样变化,提示模型成功。在急性胃溃疡试验中,与模型对照组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中5-HT、TNF-α含量显著降低(P<0.05),GAS、MTL含量具有一定的升高趋势。在慢性胃溃疡试验中,与模型对照组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中MDA含量显著降低(P<0.05),NO、T-SOD含量呈升高趋势,胃组织中VEGF、PGE_2含量均升高。结论:康复新液对急性和慢性胃溃疡大鼠均可改善胃黏膜损伤,作用机制与调节胃肠激素、改善胃黏膜血流量和抗氧化有关。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃舒缩活动的影响

目的观察辛开苦降法对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃舒缩活动的影响。方法将24只大鼠随机分为空白组、模型组和胃康宁组,每组8只,适应性喂养7天后,按照夹尾刺激法制备FD模型,造模7天后,胃康宁组大鼠按0.625g/kg体重灌服胃康宁胶囊,每日2次,其他两组给予同体积生理盐水,连续给药12天,于第13天留取血清和胃组织,测定血浆胃动素(MTL)、一氧化氮(NO)含量及胃体组织MTL、一氧化氮合酶(NOS)、Cajal间质细胞(ICC)和胃肠平滑肌细胞(SMC)的表达。结果模型组血浆MTL水平较空白组明显下降,NO水平明显升高,胃肌间神经丛MTL、ICC及SMC的阳性神经元的表达明显减弱,NOS阳性神经元表达明显增加(P0.01);与模型组比较,胃康宁组血浆MTL水平明显升高,NO水平明显降低,胃组织MTL、ICC及SMC的表达明显增强,NOS的表达减少(P0.01)。结论辛开苦降法对FD大鼠的治疗作用与其调节胃舒缩活动有关。     

半夏泻心汤拆方对胃溃疡大鼠胃组织GAS、MTL与血清PAF、ET、NO的影响及其寒热并用配伍的意义研究

目的:通过观察半夏泻心汤拆方各组对胃溃疡大鼠模型的胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量变化的影响,分析本方治疗胃溃疡的作用机制,探讨该方中不同药物组在治疗胃溃疡中的配伍意义,揭示寒热并用配伍方法的优势及作用靶点。方法:选取SD大鼠,雌雄各半,先用苦寒泻下法制作脾胃虚寒模型,再用辣椒与乙醇溶液,配合乙酸胃黏膜注射建立胃溃疡寒热错杂证-病证结合动物模型。胃溃疡造模24 h后,各组灌胃给药,分别给予半夏泻心汤及拆方各组药物,第28天处死各组大鼠,采集适量胃组织和血清,运用酶联免疫吸附实验检测胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量,硝酸还原酶法测定血清中NO的含量;结果:与KB组比较,MX组大鼠胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量显著升高,血清中NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与MX组比较,QF组、HR组、HB组及YX组胃组织中GAS、MTL含量显著降低(P0.01),QF组、HR组、WR组及WB组的PAF、ET含量显著降低(P0.01),HR组、WR组、BY组、WB组、HB组及YX组的NO含量显著升高(P0.01);与QF组比较,HR组和YX组的GAS含量无显著性差异(P0.05),HR组、HL组和HB组的MTL含量无显著性差异(P0.05);HR组的PAF含量无差异(P0.05),HR组及WR组的ET含量无差异(P0.05),HR组、WR组和WB组的NO含量无差异(P0.05)。结论:半夏泻心汤方中HL组及HB组在降低胃组织中GAS、MTL的含量方面作用显著。WR组在升高血清中NO含量,降低血清中PAF、ET含量方面作用显著。寒热并用配伍能够消除单独使用HL组或WR组药物的局限和不足,通过不同的途径和作用靶点来发挥对胃溃疡的治疗作用,并且在多个方面产生了协同增效作用。     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂治疗慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.01)及TGF-β1表达(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤通过增强溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1的表达而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P＜0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P＜0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型。结果血清及胃组织中SOD含量活血化瘀组均明显高于雷尼替丁组(P<0.01);胃组织中MDA含量雷尼替丁组和活血化瘀组比模型组均明显降低(P<0.01);血清中MDA含量活血化瘀组比模型组明显降低(P<0.01)。结论活血化瘀中药可能通过影响胃组织及血清中SOD、MDA水平起到促进溃疡愈合的作用,作用更广泛。