大白鼠任脉组织液压波的传播与穴位注射机理

注射一定量生理盐水到麻醉的大白鼠任脉的皮下 ,形成丘泡 ,然后对其进行机械压迫 ,可人工产生一个传导的组织液压波。在大白鼠任脉线的皮下和线外对照点皮下同时用两个压力传感器测量组织液压的变化。结果表明 ,任脉上的压力平均波动幅度为 1 1 2± 1 46 ,任脉外对照点为 91±1 39,差值平均值为 2 1± 6 7(Pa)。使用配对 t检验表明差异有显著性意义 (P<0 .0 1 )。说明经脉组织能够较好地传递液体压力波动 ,支持经脉是一种以液相为主的连续多孔介质通道 ,而穴位注射的药物将通过这一液体通道特异性地作用于靶组织。     

经脉不通对大鼠行为学及胃肠动力的影响

目的:采用行为学以及胃肠动力指标对大鼠经脉不通证候模型进行评价,为探索中医经络病候模型提供评价方法和基础。方法:采用随机数字表法将41只大鼠随机分为空白对照组10只、非经结扎组10只,胃经结扎组10只和肾经结扎组11只。空白对照组大鼠只进行麻醉处理,其余3组大鼠均用结扎法在相应的非经脉线或经脉线上进行结扎堵塞低流阻通道造模。采用旷场实验、糖水偏好实验观察行为学变化,通过计算胃残留率及小肠推进率观察胃肠动力变化。结果:胃经结扎组大鼠在造模后第1周行为学得分显著低于空白对照组(P0.05),在造模后第4、5周显著高于空白对照组(P0.05);肾经结扎组大鼠在造模后第1、2、4、5周行为学得分显著低于空白对照组(P0.01或P0.05);胃经结扎组大鼠在造模后第1周行为学得分显著低于非经结扎组(P0.05),第5周显著高于非经结扎组(P0.05);肾经结扎组大鼠在造模后每周行为学得分均显著低于非经结扎组(P0.05或P0.01)。胃经结扎组和肾经结扎组大鼠在造模后第1周中央区停留时间均显著少于空白对照组和非经结扎组(P0.05)。胃经结扎组大鼠在造模后糖水偏好值明显高于空白对照组和非经结扎组(P0.01)。胃经结扎组大鼠小肠推进率明显高于空白对照组和非经结扎组(P0.05)。结论:结扎堵塞大鼠足阳明胃经与足少阴肾经循经低流阻通道,可导致与胃经、肾经病候相关的情志状态与胃肠动力改变,说明结扎法能引起大鼠相对特异性变化。本实验为经络疾病证候模型提供了评价手段和基础。     

大鼠经脉线钙调素(CaM)活性分布特异性的实验研究

目的:观察经脉线上钙调素CaM的分布有无特异性.方法:采用磷酸二酯酶法测定生理状态下大鼠腹部任脉组织与其旁开非经脉组织中的CaM的活性,足三里至上巨墟段与其旁开非经脉组织中CaM的活性.结果:生理状态下,大鼠腹部任脉及足三里至上巨墟段组织中CaM的活性均明显高于其旁开非经脉组织(P<0.01).结论:CaM在这两条经脉线上的分布可能具有一定的特异性.     

混合痔内扎外剥加内注法在临床中的应用

对80例混合痔病人分别采用内扎外剥术(简称单纯组)和内扎外剥加注射术(简称混合组)治疗,并对其远近期疗效进行对比,现将结果报道如下。 1 临床资料 本组共80例,其中男52例,女28例;年龄20～70岁,病程6个月～40年,3年以内12例(l5%),3～10年38例(47.5%),10年以上30例(37.5%)。 2 治疗方法 所有手术病人均按常规术前处理,术时侧卧位,1%新洁尔灭棉球常规消毒肛周和肛内。麻醉采用局部浸润麻醉。 内扎外剥法:将患者内痔分段后用弯血管钳钳夹痔核基底隆起部分的外1/3,在钳夹上端用带针10号线行“回”字缝扎,外痔剥离(以不损伤括约肌为界),结扎出血点。 内扎外剥加内注法:在内扎外剥的基础上,用曙光1号和利多卡因的1∶l、2∶1浓度分别注射于被结扎痔核上方的痔动脉区、黏膜层和未结扎痔核的痔动脉区、黏膜下层,每次注射量为2～4mL左右,视痔核的大小而定,如黏膜很松弛可注入6mL。 注射法的注意点:①行痔动脉区和黏膜下层的注射选用长5号针头,黏膜层的注射选用长4 1/2号针头。②在齿线上痔块根部上方0.5cm处刺入黏膜下层,刺入后针头能向左右移...     

混合痔内扎外剥加内注法在临床中的应用

对80例混合痔病人分别采用内扎外剥术(简称单纯组)和内扎外剥加注射术(简称混合组)治疗,并对其远近期疗效进行对比,现将结果报道如下。 1 临床资料 本组共80例,其中男52例,女28例;年龄20～70岁,病程6个月～40年,3年以内12例(l5%),3～10年38例(47.5%),10年以上30例(37.5%)。 2 治疗方法 所有手术病人均按常规术前处理,术时侧卧位,1%新洁尔灭棉球常规消毒肛周和肛内。麻醉采用局部浸润麻醉。 内扎外剥法:将患者内痔分段后用弯血管钳钳夹痔核基底隆起部分的外1/3,在钳夹上端用带针10号线行“回”字缝扎,外痔剥离(以不损伤括约肌为界),结扎出血点。 内扎外剥加内注法:在内扎外剥的基础上,用曙光1号和利多卡因的1∶l、2∶1浓度分别注射于被结扎痔核上方的痔动脉区、黏膜层和未结扎痔核的痔动脉区、黏膜下层,每次注射量为2～4mL左右,视痔核的大小而定,如黏膜很松弛可注入6mL。 注射法的注意点:①行痔动脉区和黏膜下层的注射选用长5号针头,黏膜层的注射选用长4 1/2号针头。②在齿线上痔块根部上方0.5cm处刺入黏膜下层,刺入后针头能向左右移...     

荧光照相法对大鼠任脉低流阻通道的活体显示

目的:使用荧光照相法对大鼠任脉低流阻通道进行活体显示,为经络组织液通道学说提供影像学依据。方法:SD大鼠随机分为任脉低电阻点(LIP)组、任脉低流阻点(LHRP)组和旁开组,每组8只。将荧光素钠分别注入大鼠任脉LIP、任脉LHRP和任脉旁开点,使用荧光照相法观察荧光素钠的迁移规律。结果:任脉LIP和LHRP注射荧光素钠后均出现循经迁移轨迹,旁开组仅出现局部扩散;荧光素钠循经迁移的距离均显著长于旁开组(P0.01),迁移线宽度均显著小于旁开组(P0.01),循经迁移速度显著快于旁开组纵向扩散速度(P0.01)。结论:使用荧光照相法可显示大鼠任脉循行线,为经络的组织液通道学说提供了依据,并为经络可视化研究提供了新方法。     

心经经脉与下丘脑相关的差异表达基因的研究

目的:从差异表达基因方面探讨心经经脉与下丘脑相关的特异性分子基础。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型28只,随机分为正常对照组、模型组、电针肺经组和电针心经组,分别电针心经"神门"至"通里"段、肺经"太渊"至"列缺"段。刺激电压5V,频率2Hz,波宽300μs,电流强度1.1mA,正负向交替方波,每次电刺激20min,1次/d,共3次。取下丘脑组织,采用大鼠全基因U230序列芯片进行基因检测,大规模筛选差异表达基因。结果:与模型组比较,差异表达2倍以上的基因,电针心经组有190个上调、34个下调,电针肺经组有57个上调、26个下调。与肺经组比较,电针心经经脉引起了下丘脑中147个上调2倍以上的差异表达基因,28个为下调2倍以上的差异表达基因。结论:电针心经与电针肺经比较,其在下丘脑中枢调节过程中具有相对特异性作用途径。     

艾灸任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠组织超微结构及巢蛋白表达的影响

目的:观察艾灸任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠纹状体组织超微结构及侧脑室下区巢蛋白(Nestin)表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+艾灸任脉治疗组(R)。用电镜观察脑缺血后组织超微结构及艾灸任脉对其的影响,并用免疫组化法观察艾灸任脉经穴对缺血侧侧脑室下区Nestin阳性表达的影响。结果:脑缺血损伤后各组大鼠纹状体的神经元、胶质细胞及血管等均可见不同程度的缺血损害,艾灸任脉经穴对于改善组织缺血损害具有一定的积极作用。模型组与假手术组相比,缺血侧侧脑室下区的Nestin的阳性表达均有不同程度的增加,其中再灌注7、14天差异有统计学意义(P0.05);而艾灸任脉组的Nestin阳性表达于再灌注7、14、28天均明显多于模型组(P0.01)。结论:艾灸任脉经穴能够促进脑缺血大鼠侧脑室下区的神经干细胞的增殖,这可能是艾灸任脉经穴促进脑缺血损伤后神经修复的保护机制之一。     

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。     

椎动脉缺血后大鼠脑组织的组织学改变

目的:研究大鼠单侧或双侧椎动脉结扎后大脑的组织学改变。方法:将29只大鼠随机分成3组。A组,结扎双侧椎动脉;B组,结扎单侧椎动脉;C组,假手术组。术后1、2、3、4周后取材,全脑做组织学检查。结果:A组动物在术后1、2、3、4周的标本组织切片上均在脑干处、小脑间质和桥小脑处发生脑细胞水肿和坏死。坏死从一周的点状到4周的片状。B组动物的组织学改变与A组相似,但较轻。结论:大鼠的单侧或双侧椎动脉血流阻断可以引起脑干、小脑间质和桥小脑处脑细胞水肿和坏死。     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

经筋辨治膝退行性变合并膝痛364例分析

目的 :观察用经筋辨证论治治疗膝关节退行性变合并膝痛的疗效。方法 :在经筋理论的指导下 ,应用《内经》“长圆针” ,采用《内经》解结针法 :1.分离结筋病灶点表层粘连 ;2 .或分离结筋病灶点周围横络 ;3.或对骨膜下积血、积液进行近骨膜处“横络”切开减压处理。由此分离由经筋辨证所检出的结筋病灶点 (横络 ) ,解除其对经脉的卡压 ,减少或消除因卡压后而引出的津液涩渗反应 ,从而解除膝关节痹痛 ,使绝大多部分关节痹痛病人取得明显疗效。将 36 4例 ,5 32个膝关节退行性变患者用经筋辨证观点 ,循足三阴、三阳经筋查取结筋病灶点 ,用长圆针以解结法治疗。结果 :治愈 4 2 6个关节 ,占 80 .0 8% ;有效 82个关节 ,占 15 .4 1% ;总有效率 95 .4 9% ;无效 2 4个关节 ,占 4 .5 1%。其中 5 0例病人 ,6 6个关节随访一年 ,痊愈 30个关节 ,占 4 5 .4 5 % ;有效 2 1个关节 ,占 31.81% ;总稳定率为 77.2 7% ;反复如治疗前者 15个关节 ,占 2 2 .72 %。     

壮医药线点灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Th17细胞及IL-17F的影响

目的:观察壮医药线点灸干预溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效,并探讨其对辅助性T细胞17(Th17)/白细胞介素17F(IL-17F)轴的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、壮医药线点灸组,每组10只。采用4%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水法制备UC大鼠模型。阳性药物组予柳氮磺胺嘧啶(SASP)灌胃,1 mL/次,2次/日,连续干预14 d;壮医药线点灸组予壮医药线点灸"天枢"和"气海"穴,1壮/穴,1次/日,双侧腧穴交替灸疗,连续干预14 d。观察记录大鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠结肠组织中Th17细胞百分比;酶联免疫吸附法检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt)和IL-17F含量;荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织RORγt和IL-17F mRNA相对表达量。结果:模型组大鼠出现粪便不成形、脓性黏液血便;镜下结肠黏膜脱落,杯状细胞消失,大量炎性细胞浸润,成纤维细胞增生;与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、结肠组织Th17细胞百分比、结肠组织RORγt和IL-17F含量及mRNA表达量均显著升高(P0.01,P0.05)。与模型组比较,壮医药线点灸组和阳性药物组大鼠大便成形,无血便;结肠黏膜炎性细胞显著减少,黏膜下层水肿明显减轻;DAI评分、结肠组织Th17细胞百分比、结肠组织RORγt和IL-17F含量及mRNA表达量均显著降低(P0.01,P0.05)。结论:壮医药线点灸治疗UC可能与抑制结肠组织RORγt的表达,减少Th17细胞生成,降低结肠组织中促炎因子IL-17F分泌,从而减轻结肠组织的炎性损伤有关。     

加味六味地黄汤对大鼠肾间质纤维化的干预机制

【目的】 探讨加味六味地黄汤对大鼠肾间质纤维化的干预机制。【方法】 将120只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、缬沙坦组等4组,4组组内再按7、14、28 d 3个时间点分组,每组10只。除假手术组,其他组别大鼠均采用结扎输尿管法构建单侧输尿管梗阻模型。假手术组除不结扎输尿管外其他手术步骤均与上述造模方法相同。成功造模后,中药组术后24 h给予加味六味地黄汤2.376 g·kg-1·d-1灌胃,缬沙坦组术后24 h给予缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组和模型组均在术后 24 h 给予等体积生理盐水灌胃,每日 1 次,直至相应实验时间点处死。采用免疫组织化学法检测肾组织c-myc、纤维连接蛋白（Fn）的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾组织Wnt4、β-连环蛋白（β-catenin）、磷酸化糖原合成激酶 3β（p-GSK-3β）、磷酸化T细胞因子/淋巴增强因子（p-TCF/LEF）的表达。【结果】 与假手术组相同时间点比较,模型组大鼠肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β、p-TCF/LEF、Fn和c-myc蛋白表达水平显著上调,差异均有统计学意义（P <0.01）;与模型组相同时间点比较,中药组和缬沙坦组大鼠肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β、p-LEF/TCF、Fn和c-myc蛋白的表达水平下调,差异均有统计学意义（P < 0.05 或 P < 0.01）,且 2 个治疗组组间比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 加味六味地黄汤具有抗肾间质纤维化作用,其机制可能与阻断Wnt4/β-catenin信号通路的活化,下调Fn和c-myc蛋白的表达有关。     

多因素量化参数电针对大鼠炎症痛镇痛作用的比较

目的:探讨电针治疗大鼠炎症痛最适宜的电针参数方案。方法:将120只Wistar大鼠随机分为12组,即正常空白对照组(空白组)、模型组、10个电针组,电针组分别为A1B1C1、A1B1C2、A1B2C1、A1B2C2、A2B1C1、A2B1C2、A2B2C1、A2B2C2(A12Hz,A2100Hz;B1连续波,B2断续波;C10.1mA,C20.2mA)、A3B3C1(4/20Hz、疏密波、0.1mA)和A3B3C2(4/20Hz、疏密波、0.2mA)。电针组按实验条件分别选取电针参数,每天电针治疗1次,连续6d。通过正交试验设计等方法比较不同频率、波型和电流强度电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用,以痛阈和炎症局部组织中β-内啡肽(β-EP)的含量为观察指标。结果:电针治疗提高痛阈的优化参数方案为:100Hz、0.1mA、断续波。电针升高局部组织β-EP含量,100Hz优于2Hz。4/20Hz、疏密波、0.1mA与100Hz、断续波、0.1mA电针对大鼠炎症痛镇痛作用的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针治疗炎症痛时,最佳参数为100Hz、0.1mA、断续波。     

外剥内扎法治疗痔疮

采用混合痔外剥内扎法、内痔外切内扎法治疗痔疮,1次可同时结扎3～4个痔核,没有1例出血,很少复发,收到较满意的疗效。方法:患者侧卧位或俯卧位,肛门指征,     

电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D 2受体的影响

目的:观察并比较电针"天枢""内关"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D 2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只。采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型。天枢组和内关组分别给予双侧"天枢"和"内关"电针干预,隔日治疗1次,共5次。记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D 2受体的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),90s内收缩波个数明显增多(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P0.01),90s内收缩波个数明显减少(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01,P0.05)。与天枢组相比,内关组结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.01)。结论:电针"天枢""内关"穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针"天枢"穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性。     

微寒性药物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。     

夹脊电针调控P2X7RNLRP3信号通路相关因子改善脊髓损伤大鼠微环境炎症反应的作用机制研究

目的:明确夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠P2X7R受体介导的炎症反应的作用以及机制,为夹脊电针的临床应用提供理论依据。方法:120只大鼠,均分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、夹脊电针组(EA组)、P2X7干扰组(P2X7R siRNA组)和干扰对照组(Control siRNA组)共5组,每组又分1 d、3 d、7 d和21 d 4个时间点。BBB评分评定大鼠后侧肢体运动功能;免疫组化法检测脊髓组织中Cleaved caspase-1、IL-1β及P2X7R表达变化;免疫荧光双标法检测脊髓组织中P2X7R在小胶质细胞中的表达变化。结果:与Sham组比较,各时间点Model组大鼠BBB评分降低(P 0.05);与Model组大鼠比较,术后3 d、7 d、21 d EA组和P2X7R siRNA组大鼠BBB评分升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与Sham组比较,术后1 d、3 d、7 d和21 d Model组大鼠脊髓组织Cleaved caspase-1、IL-1β和P2X7R增加(P 0.05);与P2X7R siRNA组比较,3 d、7 d和21 d时间点Control siRNA组Cleaved caspase-1、IL-1β及P2X7R表达仍然较高,差异有统计学意义(P 0.05);与Model组比较,造模后3 d、7 d和21 d 3个时间点EA组脊髓组织Cleaved caspase-1明显降低(P 0.05),造模后7 d和21 d两个时间点EA组脊髓组织IL-1β、P2X7R明显降低(P 0.05);与Model组比较,造模后3 d、7 d和21 d 3个时间点P2X7R siRNA组脊髓组织Cleaved caspase-1、IL-1β和P2X7R明显降低(P 0.05)。P2X7R同OX42(小胶质细胞标志物)存在共定位。结论:夹脊电针可以通过干扰脊髓损伤大鼠脊髓组织中Cleaved caspase-1、IL-1β和P2X7R的表达,抑制炎性反应,从而促进肢体运动功能恢复。     

当归多糖通过促血管再生保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究

目的:探究当归多糖保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:体外实验使用LPS刺激小鼠海马神经元细胞HT22,MMT法检测细胞存活率、Western Blotting法检测细胞凋亡蛋白水平。体内实验中60只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和低中高3个APS给药组,每组10只,3个APS给药组分别灌胃50、100和200 mg/kg APS,其余3组灌胃相应体积的溶剂,每天1次,预防1周后使用改良后的线栓法构建大鼠脑缺血模型,对照组不处理,假手术组进行同样的手术操作但不结扎颈总动脉和颈外动脉,脑缺血2 h后恢复供血,继续治疗给药一周后处理动物。结果:不同浓度APS能够有效的促进HT22细胞存活(P0.05),同时3个APS给药组能够在不同程度上调Bcl-2蛋白,显著下调Bax和Cyto C蛋白水平。造模后模型组大鼠体质量呈现快速下降,3个APS给药组大鼠体质量在造模后前3 d体质量出现下降,后期平缓上升。在模型后期模型组和3个APS给药组大鼠分别出现了50%、25%、12.5%及12.5%的死亡率。模型组大鼠脑组织梗死体积比达到29.73%,其极显著高于正常对照组(P=0.000),APS组大鼠脑组织梗死体积较模型组显著下降(P=0.000),APS组大鼠脑海马组织中Bcl-2蛋白水平较模型组有所上调,同时Bax和Cyto C蛋白水平显著下降,APS组中VEGF和CD31的基因表达和蛋白水平均出现了极强的表达(P0.001)。结论:低分子量的当归多糖可能通过抑制海马神经元细胞的凋亡和促进脑组织血管生成进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。