活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型。结果血清及胃组织中SOD含量活血化瘀组均明显高于雷尼替丁组(P<0.01);胃组织中MDA含量雷尼替丁组和活血化瘀组比模型组均明显降低(P<0.01);血清中MDA含量活血化瘀组比模型组明显降低(P<0.01)。结论活血化瘀中药可能通过影响胃组织及血清中SOD、MDA水平起到促进溃疡愈合的作用,作用更广泛。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。     

景芪愈溃胶囊对大鼠胃溃疡愈合质量及PGE_2、EGF的影响

目的:探讨景芪愈溃胶囊对胃溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法:乙酸诱导制备胃溃疡模型制备成功后,分为空白组、模型组、雷尼替丁组及景芪愈溃胶囊高、中、低剂量组。给予灌胃治疗10d后,杀检全部试验大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况、测量胃溃疡面积、采用ELISA法检测PGE2及EGF的含量。结果:①镜下观察景芪愈溃胶囊治疗组大鼠胃溃疡愈合情况良好,其中中剂量组效果最好。②各治疗组大鼠胃溃疡面积均较模型组明显缩小(P<0.01),以中、高剂量组最明显。③雷尼替丁组及中、高剂量组PGE2及EGF的含量均高于模型组(P<0.05),中剂量组最明显(P<0.01)。结论:景芪愈溃胶囊可提高胃溃疡愈合质量,其作用机制与增加胃内PGE2及血中EGF作为保护性因子有关。可用于治疗阳虚、气虚为主的胃溃疡。     

溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响

目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g.kg-1 i,g)和盐酸雷尼替丁组(2.83×10-2 g.kg-1 i,g)6组。给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF;ELISA法检测血清ET-1的含量;硝酸盐还原酶法检测血清NO含量。结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05);与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05)。结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量(QOUH)的作用机制之一。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡治疗作用及机制的探讨

目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠炎症指数及炎性指标的影响及其作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为如达溃疡散高、中、低剂量组,奥美拉唑组和模型对照组,每组12只,采用乙酸烧灼法复制实验性胃溃疡大鼠模型,造模3天后如达溃疡散高、中、低剂量组分别给予如达溃疡散2g/(kg·d)、1g/(kg·d)、0.5g/(kg·d);奥美拉唑组给予奥美拉唑肠溶胶囊0.0036g/(kg·d);模型对照组给予等体积生理盐水,均每日灌胃1次,连续15天.计算各组大鼠溃疡指数、炎症指数,并检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平. 结果 与模型对照组比较,各治疗组均可明显降低胃溃疡大鼠溃疡指数、炎症指数及MDA水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组以上指标均低于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均可增加血清SOD水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组血清SOD水平高于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.01). 结论 如达溃疡散可有效改善实验性胃溃疡的炎症指数及炎性指标,其机制可能与升高血清SOD、降低MDA水平有关.     

锁阳多糖对乙酸损伤性胃溃疡模型的影响

目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响，探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型，随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组），并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度，应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量，免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加，溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少，与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01），中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01），且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01），尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平，促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复，提高溃疡愈合质量。     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

丹莪妇康煎膏对小鼠痛经模型的影响

目的:观察丹莪妇康煎膏对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用。方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、少腹逐瘀丸组、丹莪妇康煎膏高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服己烯雌酚,连续7天,末次给药30分钟后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫素,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化、小鼠30分钟内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及子宫组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:高剂量丹莪妇康煎膏(5.6g/kg体重)能显著抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩,明显减少小鼠扭体次数,明显降低小鼠血浆TXB2、血清MDA及子宫组织ET值,明显升高血浆6-Keto-PGF1α及子宫组织NO水平,虽能使血清SOD值有升高的趋势,但无统计学意义;低剂量丹莪妇康煎膏(2.8g/kg体重)能明显抑制缩宫素诱导小鼠子宫平滑肌收缩张力,显著降低血浆TXB2水平,虽能使小鼠扭体次数、血清MDA和子宫组织ET值有下降的趋势,血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD和子宫组织NO值有升高的趋势,但无统计学意义。结论:丹莪妇康煎膏对缩宫素诱导小鼠痛经模型有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2与6-Keto-PGF1α、NO与ET比值、抗氧化有关。     

高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清NO、SOD及MDA的影响

目的:研究高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:ICR小鼠随机分成8组:正常组、模型组、山莨菪碱片组(0.005g/kg)、奥美拉唑组(0.014g/kg)、良附丸组(2g/kg),高良姜油高、中、低剂量组(8、4、2mL/kg),预防给药6d后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,测定小鼠血清NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:与模型组相比,高良姜油的高、中剂量组、良附丸组、奥美拉唑组、山莨菪碱组均能增加利血平致胃溃疡小鼠模型血清NO含量和SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:高良姜油抗胃溃疡作用机制可能与其抗氧化、舒张血管作用有关。     

基于能量代谢对3味山姜属中药黄酮类成分药性归属的初步研究

目的:通过检测胃溃疡寒证模型大鼠体内能量代谢、物质代谢、脂代谢相关酶的含量,考察高良姜、大高良姜、红豆蔻的黄酮类成分对其表达的影响,以阐述其寒热属性及对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响及作用机制.方法:采用知母水煎液和15％冰乙酸灌胃造胃溃疡寒证模型.以干姜姜辣素为阳性对照,分为空白对照组、阳性对照组、模型组、高良姜高...