中药治疗创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。PTSD的发生不仅伴随着行为学指标异常,机制研究表明还表现出神经生物学指标异常。PTSD的发生机制研究多集中在神经内分泌系统、中枢神经系统和免疫系统等方面,主要表现为应激激素、促炎细胞因子、神经递质、神经保护因子的水平异常。中药因其具有多靶点、多成分和多途径的特点,在治疗PTSD方面表现出了许多优势。当前研究表明,多种中药能够改善PTSD模型中动物行为异常、逆转神经生物学指标。其中很多中药复方已经应用于临床并且具有很好的疗效,因此中药治疗PTSD具有广阔的应用前景。但是,尚未有PTSD的专属治疗药物,且尚未完全厘清PTSD的机制。故本文对当前中药治疗PTSD的研究进行综述,并且从治疗的中药种类、作用机制、动物模型等角度,重点阐述PTSD的发生与治疗进展,以期为PTSD的治疗提供参考。     

反安慰剂效应及其内在机制

反安慰剂效应在临床治疗和现实生活中普遍存在,是与安慰剂效应对立而存在的一种现象,因此又被称为阴性安慰剂效应.消极预期可以引起反安慰剂效应,并产生相应的生理变化.目前对反安慰剂效应的关键性突破几乎全部来自疼痛领域,研究者发现在疼痛背景下,消极预期引起的焦虑介导了反安慰剂的疼痛过敏反应,这其中涉及到了胆囊收缩素(CCK)和阿片肽两种神经递质系统的相互作用;脑影像研究发现,反安慰剂状态下的疼痛刺激会激活内侧痛觉系统相关脑区的活动,同时,海马可能在反安慰剂痛敏反应中有重要作用.本文介绍了疼痛背景下反安慰剂的神经生理机制以及研究进展,并提出了未来的方向.     

复方马蹄香治疗广泛性焦虑症的临床研究

观察复方马蹄香对肝气郁结、心神不宁型广泛性焦虑患者的临床疗效。选择67例属肝气郁结、心神不宁型的广泛性焦虑症患者,随机分为治疗组(34例)和对照组(33例),治疗组给予复方马蹄香,对照组给予黛力新治疗,2组均采用药物治疗4周。治疗前及治疗第2,4周采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行疗效评价;以中医证候量表(肝气郁结、心神不宁型)观察焦虑评分;同时取患者唾液测定皮质醇(cortisol)含量;并于治疗前和治疗4周后测量生活事件量表(LES),进行药物安全性评价。通过测量生活事件量表剔除2例患者,中止5例,最终共60例患者纳入该研究(每组30例)。2组患者HAMA总分在治疗第2,4周时均有所改善(P0.05,P0.01);中医证候量表积分改善情况在治疗2,4周后均具有显著统计学意义(P0.01);唾液皮质醇水平在治疗第2,4周时均有所下降(P0.05,P0.01)。治疗2周后与4周后2组间比较总有效率无统计学意义差异,HAMA积分、中医证候量表积分、唾液皮质醇水平改善方面组间差异也均无统计学差异。不良反应发生率方面,治疗组(6.67%)低于对照组(13.3%)(P0.01),受试者治疗期间一般体检项目未见明显异常。因此,复方马蹄香对肝气郁结、心神不宁型广泛性焦虑症疗效确切。     

老年痴呆症发病机制及其药物治疗

目的：了解具有特征性神经病理和神经化学改变，多病机异质性疾病老年痴呆的发病机制和现有的治疗药物，展望其先进治疗前景。资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1995—06／2004—06与老年痴呆发病机制，治疗药物相关文章，检索词“AD，mechanisms，therapy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2002—01／2004—08的与老年痴呆相关文献，检索词“老年痴呆发病机制，治疗药物”，并限定文献语种为中文。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：实验研究类文章。排除标准：综述类文献。对检索出的文献查找全文，筛除不相关的文献和重复的文献，保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼：共收集32篇，符合纳入标准17篇，其中11篇关于老年痴呆的发病机制，4篇关于老年痴呆的治疗药物、余下2篇与两者均有关系。排除的15篇，为重复研究和综述类文章。资料综合：老年痴呆症是一种多病机异质性疾病，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。老年痴呆症较为认可的4类发病机制：微管相关蛋白tau异常学说、Aβ毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说和早老素基因突变学说，对老年痴呆症相关基因及其与细胞凋亡的关系研究及老年斑主要成分的Aβ毒性学说近年来研究较多。临床可分为6类治疗药物方法：胆碱能类药，干扰Aβ形成和沉积的药物，雌激素类药物，促进脑代谢药物，基因治疗，中医药治疗。抓住老年痴呆症患者神经纤维缠结和早老素形成的中心环节，不断调整和设计老年痴呆症早期诊断和治疗的策略，有可能推进老年痴呆症的研究进展。结论：老年痴呆症的研究，无论从病因病机及治疗药物、动物模型等方面，都取得了一定进展。但其防治仍是一个非常复杂的疑难问题，目前临床上较难治愈，国内外的研究均处在探索积累阶段。从基因及其与细胞凋亡的关系思考，以Aβ为突破口，阻止Aβ肽的聚集，抑制其形成低聚物，可能寻找到有效方法和研制有效药物的途径，对老年痴呆发病机制的研究深入，有助于老年痴呆症药物的研制。     

黄氏愈伤贴抗炎镇痛作用的研究

目的 研究黄氏愈伤贴的抗炎镇痛作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿脓实验、蛋清致大鼠足肿胀实验，观察该药的抗炎作用；采用小鼠醋酸扭体实验、小鼠热板实验，观察该药的镇痛作用．结果 黄氏愈伤贴低、高剂量对二甲苯所敛小鼠耳廓肿胀、10％蛋清注射引起大鼠足跖肿胀均有明显的抑制作用，均能显著延长小鼠的痛觉反应时间，高剂量黄氏愈伤贴对醋酸致小鼠扭体反应有明显的抑制作用。结论 黄氏愈伤贴具有显著的抗炎、镇痛作用。     

后Tenon囊下注射曲安奈德对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响

目的 观察后Tenon囊下注射曲安奈德（TA）对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响。方法 雄性Brown Norway健康大鼠48只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分成实验组、对照组和空白组,分别为20、20、8只大鼠。实验组、对照组大鼠行激光光凝后,给予后Tenon囊下注射TA或生理盐水50 μl。空白组不作任何处理。激光光凝后1、3、7 d,采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测大鼠视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA和蛋白表达。结果 激光光凝后1、3、7 d,实验组和对照组分别与空白组比较,其VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验组VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均较对照组明显下降。实验组与对照组比较,激光光凝后1 d,VEGF mRNA表达间差异无统计学意义（P＞0.05）;其余各时间点VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达间差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 后Tenon囊下注射TA可有效降低激光光凝导致的糖尿病大鼠VEGF、IL-6、TNF-α表达水平的升高。     

良附油对胃溃疡小鼠模型血清胃肠激素的影响

目的:探讨良附油对胃溃疡小鼠模型血清胃肠激素的影响。方法:ICR小鼠随机分成9组:正常对照组,模型组,良附丸组(2g.kg-1),消旋山莨菪碱片组(0.005g.kg-1),良附油高、中、低剂量组(8、4、2mL.kg-1),高良姜油组(8mL.kg-1),香附油组(8mL.kg-1)。预防给药6天后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,ELISA酶联免疫法测定小鼠血清胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量。结果:与模型组相比:①各治疗组均能降低利血平致胃溃疡小鼠模型溃疡指数及提高溃疡抑制率(P<0.01)。②良附油高、中剂量组,高良姜油组、香附油组、良附丸组、消旋山莨菪碱片组均能降低胃溃疡小鼠模型血清MOT,SP含量(P<0.01,P<0.05),升高血清SS、VIP含量(P<0.01,P<0.05),良附油组呈明显的量-效关系。结论:良附油抗胃溃疡作用可能与其降低血清MOT,SP的含量,升高血清SS,VIP的含量有关;且高剂量组调节胃肠激素的作用相当于良附丸及消旋山莨菪碱片组。     

高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清NO、SOD及MDA的影响

目的:研究高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:ICR小鼠随机分成8组:正常组、模型组、山莨菪碱片组(0.005g/kg)、奥美拉唑组(0.014g/kg)、良附丸组(2g/kg),高良姜油高、中、低剂量组(8、4、2mL/kg),预防给药6d后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,测定小鼠血清NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:与模型组相比,高良姜油的高、中剂量组、良附丸组、奥美拉唑组、山莨菪碱组均能增加利血平致胃溃疡小鼠模型血清NO含量和SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:高良姜油抗胃溃疡作用机制可能与其抗氧化、舒张血管作用有关。