电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞迁移的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞迁移的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法取SD大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)与PSA-NCAM/5-嗅脱氧尿嘧啶(BrdU)表达的变化,并进行神经功能评分。结果缺血后第7日PSA-NCAM和PSA-NCAM/BrdU阳性细胞表达明显增加,第14日达到高峰,第28日表达开始下降;电针组、磁刺激组、结合组与模型组比较在第7、14日时有显著差异,结合组与电针组、磁刺激组比较在第7、14日时有显著差异。电针组、磁刺激组和结合组各时相神经功能评分均较模型组改善,尤以结合组为明显。结论电针结合磁刺激对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进缺血侧不同脑区内源性神经干细胞的迁移可能是其治疗缺血性脑卒中的重要作用机制之一。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白表达的影响

目的 探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白(Calbindin-D28k)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制.方法 取Wistar大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区Calbindin-D28k表达的变化,并观测其神经功能评分.结果 电针组、rTMS组各时相及结合组第7、14日时Calbindin-D28k阳性表达均少于正常组.结合组第28日与正常组无显著差异.电针组、rTMS组、结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于模型组,结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于电针组、rTMS组.电针和结合组各时相神经功能评分均较模型组明显改善.结论 电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进Calbindin-D28k蛋白的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一.     

任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响

目的：观察任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响.方法：制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,两小时后再灌注.实验大鼠随机分为手术对照组和任脉电针组,分别于造模成功7天、14天和28天后观察侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的变化.结果：与手术对照7天组（C-7d）相比,任脉电针7天组（R-7d）的5-溴脱氧尿苷（Brdu）阳性细胞、5-溴脱氧尿苷/胶质纤维酸性蛋白双标细胞（Brdu/GFAP）、5-溴脱氧尿苷/巢蛋白双标细胞（Brdu/Nestin）、5-溴脱氧尿苷/神经元特异性烯醇化酶双标细胞（Brdu/Nse）数量差异无显著性（P＞0.05）;而在14天组及28天组中,任脉电针14天组（R-14d）、任脉电针28天组（R-28d）Brdu阳性细胞及Brdu/Nestin、Brdu/Nse双标细胞数量分别较手术对照14天组（C-14d）、手术对照28天组（C-28d）差异有显著性（P＜0.05）.在28天组,R-28d的Brdu/GFAP双标细胞明显多于C-28d（P＜0.01）.结论：任脉电针能促进脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖与分化,适当促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞方向分化.     

骨髓间充质干细胞上清液治疗大鼠脑缺血的作用机制

目的观察骨髓间充质干细胞上清液经尾静脉注射治疗大鼠脑缺血的干预效果，探讨骨髓间充质干细胞移植体内作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。16只健康Wistar大鼠分为假手术组、缺血对照组、上清液低浓度组、上清液高浓度组。模型制作24h后各组腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记处于增殖状态的神经前体细胞，应用免疫组织化学染色检测缺血后7d脑组织Brdu、Brdu＋NSE、BedU＋GFAP阳性细胞数。结果脑梗死后7d侧脑室室管膜下区、海马齿状回区BrdU、BrdU＋NSE、BrdU4-GFAP阳性细胞数开始增多，上清液高浓度组的上述阳性细瞧放明显多于对照组（P〈0．01）和低浓度组（P〈0．05）。结论骨髓间充质干细胞上清液可以促进脑梗死大鼠损伤原位内源性衬经前体细胞的增殖、分化。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型，采用头部电针透穴疗法进行治疗，设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量；②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）；②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

电针对AD大鼠学习记忆及神经干细胞表达的影响

目的：探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和神经干细胞的巢蛋白（Nestin）、碱性成纤维细胞生长因子 （bFGF）表达的影响。方法：成年Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组、电针组,每组12只。链脲霉素（STZ）注射法造大鼠AD模型.电针治疗三个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测Nestin和bFGF表达。结果：定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有提高（P〈0.05, .电针组大鼠海马的Nestin和bFGF）阳性细胞数目最多,与模型组相比,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能, 修复AD大鼠的神经缺损,实现神经的保护效应。     

祛痰通络中药对大鼠脑梗死后原位干细胞增殖 分化及神经功能恢复的影响

目的：观察大鼠脑梗死后脑内自体神经干细胞（Neural stem cells,NSCs）的增殖、迁移与分化以及祛痰通络中药对其影响。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（N组）、生理盐水组（A组）、祛痰通络中药治疗组（B组）,比较各组大鼠在脑梗死模型建立后24h、3天、7天、14天各时间点神经功能缺损评分,并应用免疫组化法检测并比较各时间点自体神经干细胞增殖情况、免疫荧光双标后观察增殖干细胞的分化情况。结果：脑梗死后第14天祛痰通络中药治疗组评分低于生理盐水组（P〈0.05）,第3天开始增殖细胞、第7天开始分化为神经元样细胞数均多于A组（P〈0.05）。结论：祛痰通络中药可促进脑梗死后自体神经干细胞的增殖并且更多的分化为神经元,从而促进脑梗死大鼠的神经功能恢复。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.     

三七总皂苷对全脑缺血成年大鼠侧脑室室管膜区神经再生的影响

目的探讨三七总皂苷(TSPN)对全脑缺血后成年大鼠侧脑室室管膜区(SVZ)神经再生的影响。方法采用四血管阻断法制作全脑缺血模型。大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组大鼠全脑缺血后30 min ip给予剂量为75mg/kg的TSPN,每天1次,模型组给予等体积的生理盐水,连续14 d。分别于再灌注1、3、7、14 d处死大鼠,免疫组织化学染色观察SVZ区Brd U和微管相关蛋白Doublecortin(DCX)的表达,免疫荧光双标观察SVZ区Brd U/DCX、DCX/Ki67、GFAP/DCX的共表达情况。结果 TSPN组SVZ区7、14 d的Brd U+细胞数目均显著高于模型组对应的时间点(P0.01、0.001);TSPN组和模型组SVZ区DCX+细胞的平均光密度值在7、14 d有统计学差异(P0.01、0.001);TSPN组SVZ区14 d的Brd U/DCX细胞,均显著多于模型组(P0.01);TSPN组SVZ区Ki67/DCX细胞在7、14 d的表达多于模型组,差异显著(P0.01、0.001);两组SVZ区GFAP/DCX细胞与DCX的比值在3、7、14 d差异显著(P0.05、0.001)。结论 TSPN促进全脑缺血后大鼠SVZ区神经再生,加速全脑缺血后大鼠SVZ区神经祖细胞增殖和分化,促进全脑缺血后大鼠SVZ区星形胶质细胞转化新生未成熟神经元。     

三七总皂苷伍用淫羊藿苷改善血管性痴呆大鼠空间学习记忆及抗脂质过氧化研究

目的:研究三七总皂苷(PNS)伍用淫羊藿苷(ICA)对血管性痴呆大鼠学习记忆、血液流变学及脑组织脂质过氧化的影响。方法:SD大鼠给药组各10只,阳性药组10只,采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21天后,用跳台法判断给药前后大鼠的空间学习和记忆能力,再进行血液流变学和脑组织SOD、MDA的测定。结果 :与假手术组大鼠相比,模型大鼠跳台学习和记忆错误次数明显增加(P<0.05),大鼠造模前后连续口服三七总皂苷伍用淫羊藿苷2.5+20、5+40、10+80 mg/kg各剂量组21d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善(P<0.05),全血粘度得到明显改善(P<0.05),脑组织SOD活性提高(P<0.05)和MDA含量降低(P<0.01)。结论:三七总皂苷伍用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑血液供应和自由基代谢有关,从而起到保护大脑的作用。     

电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法：将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组，大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min，电针组在缺血后立即给予电针1h，以后每天1次。在缺血再灌1，7和14天分别处死，进行免疫组织化学染色。结果：GAP－43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP－43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P＜0.05)。结论：电针能够提高GAP－43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达，从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成，提高了缺血后神经元可塑性。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针任脉对脑缺血后大鼠神经干细胞增殖影响的研究

目的:观察电针任脉对脑缺血大鼠缺血脑区神经干细胞(NSC)增殖的影响,探讨电针任脉治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用侧脑室注射逆转录病毒pLXSN-EGFP在体示踪法,将病毒上清注入局灶性脑缺血(MCAO)大鼠侧脑室以标记新增殖细胞,用Nestin免疫荧光染色法鉴定NSC,并计数脑缺血后不同时相缺血侧SVZ、DG区NSC数目。结果:各区不同时相均有新增殖NSC,且电针任脉组增加更明显。结论:电针任脉可明显促进缺血后NSC的增殖。     

不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖的影响

目的: 研究不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后室下区神经干细胞增殖的影响。 方法: 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后分别ig黄芪剂量为120, 60, 30, 15 g的补阳还五汤(剂量分别为13.07, 7.61, 4.88, 3.55 g·kg^-1),并ip 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50 mg·kg^-1),1次/d,连续14 d。在缺血后第1, 7, 14天,采用改良的神经症状严重程度评分和角实验评价感觉运动功能;缺血后第14天,采用BrdU/Nestin免疫荧光双标检测室下区神经干细胞增殖情况。 结果: 与模型组比较,在缺血后第7, 14天,黄芪剂量为120, 60 g组的补阳还五汤显著改善神经症状评分和减少大鼠右转次数(P<0.01或P<0.05);缺血后第14天,黄芪剂量为120, 60 g组的补阳还五汤显著促进室下区神经干细胞增殖(P<0.01)。 结论: 大剂量黄芪组方的补阳还五汤能显著促进脑缺血后室下区神经干细胞增殖和神经功能恢复,以黄芪剂量为120 g的效果最佳。     

Influences of electro-acupuncture at related jing-well points in rats with vascular dementia

[OBJECTIVE]:To observe the effects of electro-acupuncture (EA) at related Jing-well Points (HT 9,PC 9,KI 1 and LU 11) in rats with vascular dementia (VD) and discuss the relative mechanism.[METHODS]:A randomized controlled animal experiment was designed.A total of 104 rats were involved in the present study and divided randomly into 4 groups:sham-operation group,model group,Jing-well Points group,and medication group.The VD model was established according to the modified 4-vessel occlusion (4-VO) method.VD rats in the Jing-well Points group were treated by EA at the related Jing-well Points (HT 9,PC 9,KI 1and LU 11) while those in the medication group were treated with nimotop.The step-down avoidance test was performed before and after treatment in all rats.Latency and error frequency indexed memory function were recorded.Nitric oxide (NO) levels and superoxide dismutase (SOD) activity in both cerebral tissue and serum were detected after the treatment course.[RESULTS]:A total of 42 rats were included in the final analysis.Compared with the model group,the latency in the Jing-well Points group was significantly prolonged (P＜0.01) and the error frequency was significantly decreased (P＜0.05) after therapy;the decrease in NO levels in both brain tissue and serum was significant (P＜0.05 and P＜0.01,respectively);and the increase in SOD activity was also significant (P＜0.01).There was no significant difference in latency,error frequency,NO levels and SOD activity between the Jing-well Points group and medication group.[CONCLUSION]:EA at related Jing-well Points can remarkably improve memory impairment in VD rats.Moreover,decreasing the overproduction of NO and strengthening the ability of eliminating free radicals may provide therapeutic potential for the treatment of VD.