山楂对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统及钙稳态影响的实验研究

目的 观察衰老与细胞内Ca^2 含量的关系和山楂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用。方法 本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象，分别以大、中、小剂量的山楂水煎剂灌胃45d，测定了青年、老年小鼠血清总抗氧化能力(TAA)，红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织内丙二醛(MDA)含量，红细胞膜Na^ -K^ ATPase，脑组织Ca^2 含量变化，同时，观察不同剂量山楂对老年小鼠上述指标的影响。结果小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase活性随增龄而下降；脑组织MDA含量，脑组织Ca^2 含量随增龄而上升。山楂可提高小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性，并能降低脑组织Ca^2 含量，脑组织MDA含量。在各给药组中以山楂中剂量组的抗氧化作用最强。结论 山楂能增强机体抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用，同时，脑组织Ca^2 含量可作为衰老的一个指标。     

雌性大鼠抗氧化系统的增龄性变化及肉桂抗衰老作用的实验研究

研究了雌性大鼠抗氧比系统的增龄性变化和肉桂的抗衰老作用。结果表明：雌性大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织Na＋、K＋－ATPase活性，在中年期以前随龄增加，中年期以后则随龄下降；肝细胞膜脂流动性（LFU）随龄呈降低趋势；脑脂褐素（LPF）和肝脏丙二醛（MDA）含量随龄明显增加。肉桂能提高老龄大鼠血清TAA及红细胞SOD活性，降低脑LPF和肝MDA含量，增加心肌Na＋，K＋－ATPase活性，改善肝细胞膜LFU；肉桂发挥抗衰老作用的最佳用药时间为30d。     

茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性影响的实验研究

目的探讨茜草多糖对衰老小鼠心肌线粒体酶活性的影响。方法通过建立D半乳糖人工致衰小鼠模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD),Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。结果衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性均明显降低;茜草多糖可升高衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。     

红花总黄素对衰老模型小鼠肝线粒体的保护作用

目的　探讨小鼠肝线粒体膜磷脂组成的随龄变化及红花总黄素 (SY)对肝线粒体膜的保护作用。方法　采用HPLC法测定线粒体膜PC、PE、CL的含量 ,陈思峰法测定PLA2 活性 ,原子吸收法测定线粒体Ca2 含量。结果　衰老模型组PC、PE、CL均明显降低 ;PLA2 活性随增龄而升高 ;线粒体Ca2 含量中年组较青年组升高 (P <0 .0 5) ,而衰老模型组Ca2 含量显著低于中年组 (P <0 .0 5)。SY可升高衰老模型组PC、PE、CL含量和线粒体Ca2 含量 (P <0 .0 1 ) ;而显著降低衰老模型组PLA2 活性。结论　SY可显著改善衰老模型组肝线粒体膜磷脂的组成 ,有效维持钙稳态     

地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究

目的研究地精子皂甙对心律失常的作用机制.方法借助缺血-再灌注诱发心律失常大鼠模型,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响.结果心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积,脂质过氧化增强,Ca2 含量增高,而心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低;与模型组比较,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量也明显较低,而超氧歧化酶(SOD)活性升高(P＜0.05),其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,并能明显降低心肌组织Ca2 含量(P＜0.05).结论地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢,对抗脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞ATP含量,提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,抑制了Ca2 超负荷,从而发挥其抗心律失常的作用.     

红花黄色素对衰老模型小鼠海马区神经细胞凋亡及Bcl-2和PLA2的影响

目的 探讨红花黄色素（SYP）对神经细胞衰老的影响及其作用机制.方法 采用原子吸收法测定线粒体Ca2＋含量,TUNEL末端标记法检测海马区神经细胞凋亡率,化学比色法测定Mn-SOD和MDA含量.结果 SYP能显著提高SOD活性,降低肝线粒体MDA含量,磷脂酶A2（PLA2）活性随龄增高,SYP使PLA2活性显著降低,线粒体Ca2＋明显升高.衰老模型组细胞凋亡率明显高于对照组,SYP能显著降低细胞凋亡率,提高Bcl-2水平.结论 SYP可显著降低衰老模型线粒体膜PLA2活性,有效维持钙稳态.通过增加Bcl-2的表达有效降低神经细胞凋亡,改善脑细胞功能.     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法采用D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠,马齿苋水提液灌胃30 d.测定心肌Mt内丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果马齿苋水提液能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及Ca2 -ATP酶、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论马齿苋水提液通过抑制心肌Mt磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对Mt的保护作用.     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

以心肌氧自由基(OFR)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量为指标,观察了增龄对心肌自由基反应的影响。结果表明:(1)心肌OFR浓度随增龄上升,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05):(2)心肌SOD活性随增龄下降,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05);(3)心肌MDA含量随增龄而增加,至13、17月龄时增加显著(P<0.05,P<0.01);(4)老年小鼠(17月龄)心肌SOD活性与OFR浓度呈高度显著的负相关关系(P<0.01),而MDA含量与OFR浓度呈显著的正相关关系(P<0.05)。上述结果表明,随增龄心肌自由基损伤性因素(OFR—MDA)增加,而保护性因素(SOD)减弱,这可能是老化心脏在结构、功能、代谢方面发生衰退的原因之一。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠细胞膜转运能力的影响

目的研究金莲花中有效成分单体荭草苷和牡荆苷在D-半乳糖致衰小鼠体内组织细胞膜转运能力的保护作用。方法采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,给药后进行药理学研究。结果通过Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶试剂盒来测定金莲花单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰小鼠肝、脑、肾组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,通过对酶系的检测,探究金莲花有效成分单体荭草苷和牡荆苷对动物体内细胞膜转运能力的影响以及筛选出最佳药物的构效关系。结论金莲花单体荭草苷和牡荆苷具有明显提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,保护组织细胞膜转运能力,但荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。     

诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺细胞膜流动性、钙泵活性的变化及四甲基吡嗪的影响

目的：观察大鼠急性胰腺炎（ＡＰ）时胰腺细胞膜流动性、钙泵活性的变化及四甲基吡嗪对其的影响。方法：动态测定大鼠急性胰腺炎用四甲基吡嗪治疗前后胰腺细胞膜荧光偏振度、钙泵活性、丙二醛含量、淀粉酶崐活性，并测定胰组织钙离子含量。结果：四甲基吡嗪治疗组，钙泵活性较非治疗组增高，荧光偏振度、丙二醛含量、淀粉酶活性和钙离子含量则降低。在ＡＰ非治疗组，相关分析显示荧光偏振度的增高与膜悬液中丙二醛含量，钙离子含量则成负相关，Ｐ＜０．０５．结论：用四甲基吡嗪能提高ＡＰ大鼠胰腺细胞的钙泵活性，降低膜荧光偏振崐度，减轻细胞内钙超载，从而提高了细胞膜的流动性，减轻过氧化反应。     

步长稳心颗粒对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:探索步长稳心颗粒对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支得到心肌缺血再灌注心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na -K -AT-Pase、Ca2 -Mg2 -ATPase的活性。结果:步长稳心颗粒对QRS时限、PR间期有稳定的作用,对抬高的ST段有降低的作用;能显著提高线粒体膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:步长稳心颗粒可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性、改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。     

银杏叶提取物对脂多糖诱导D-半乳糖致衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D 半乳糖 (D gal)致衰老大鼠急性肺损伤 (ALI)及银杏叶提取物 (GBE)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 ,6只为正常对照组 ;18只经腹腔注D gal复制衰老动物模型。后者再随机分成三组 :衰老对照组 (6只 ) ;LPS组 (6只 ,静脉注射LPS诱导形成ALI) ;GBE +LPS组 (6只 ,注LPS前 7天开始每天灌胃给GBE一次 ,按所含黄酮甙计算 ,8mg/kg体重 ,实验当日在给LPS前 2h再给一次GBE)。注LPS后 2h收集标本待测。结果　D gal致衰老大鼠较正常大鼠血中超氧化物歧化酶 (SOD)及肺组织Na+ K+ ATPase活性均显著降低 (P均 <0 0 5 ) ,而血中乳酸脱氢酶 (LDH)活性升高 (P <0 0 5 )。衰老大鼠注LPS后 2h已形成ALI。肺间质及肺泡中有较多炎性细胞 ;肺泡灌洗液中蛋白含量及肺通透指数增加 ;血中乳酸 (LD) ,丙二醛 (MDA) ,一氧化氮 (NO) ,内皮素 1(ET 1) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量和LDH活性以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,均显著升高 ;而血中超氧化物歧化酶活性及肺组织Na+ K+ ATPase活性均下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。预先给予GBE可显著地缓解除SOD活性外的上述其它指标的变化 (P <0 0 5 )。结论　D gal致衰老大鼠体内抗氧化能力降低。静注LPS可引起衰老大鼠明显的A     

缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响

目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca~(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca~(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca~(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。