细脚拟青霉对大鼠血液蛋白质水平及其生长的影响

用１０％细脚拟青霉水煎剂１．０ｍｌ·ｄ（－１）给大鼠灌胃，连续２１ｄ，对ｉｐ环磷酰胺（２０ｍｇ·ｋｇ（－１）×７ｄ）所致免疫抑制大鼠血液中血红蛋白、血清总蛋白、球蛋白水平下降及体重减轻等均有显著的保护和逆转作用；对正常大鼠血液中血红蛋白水平也有显著提高。提示：细脚拟青霉可改善机体的营养状况，促进生长，逆转免疫抑制作用。     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。     

蝉拟青霉多糖对免疫抑制大鼠脾细胞促增殖作用及其机制的研究

自从1969年13本学者千原首次报道香菇多糖具有抗肿瘤活性以后，真菌多糖引起越来越多的关注，成为一个非常活跃的研究领域。人们研究发现真菌多糖有很多重要生物学活性，而其中以免疫学活性最为重要，并且常作为一种免疫调节剂。真菌多糖不仅能激活T细胞、B细胞、巨噬细胞（Mφ）、自然杀伤细胞（NK）等免疫细胞，     

细脚拟青霉对大鼠脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响

观察了细脚拟青霉菌丝体水煎剂对正常有环磷酰胺所致免疫抑制大鼠血清及组织中脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响。结果表明：细脚拟青霉水煎剂给大鼠灌胃２１天后，正常大鼠血清，脑，肝，脾，肾组织中脂质过氧化物水平下降，还原型谷胱甘肽水平升高，而环酰胺所致的免疫抑制大鼠血清，脑，肝，脾，肾组织中脂质过氧化物水平的升高及还原型谷胱甘肽水平的下降均可恢复到正常水平。     

细脚拟青霉总多糖对人外周血单核细胞TNF-α水平及增殖活性的影响

目的提取分离细脚拟青霉总多糖 (PtPs) ,探讨其对人外周血单核细胞 (PBMC)的调节作用。方法采用水提醇沉淀法提取PtPs成分 ;用不同浓度的PtPs单独或协同脂多糖 (LPS)在体外刺激PBMC ,酶联免疫法测定TNF α的水平 ,溴化四唑蓝法测定增殖活性。结果所得PtPs制品的纯度为 76 .1% ;适当剂量的PtPs (10 0～ 5 0 0 μg/ml)能够单独或协同LPS提高PBMC对TNF α的分泌 ;还可剂量依赖性地促进PBMC的增殖活性。结论PtPs对体外培养的PBMC具有激活作用 ,可能是发挥免疫药理作用的主要活性成分。     

多糖的生物活性研究进展

 目的总结近年来多糖的生物活性研究进展。方法 查阅近年来国内外有关文献资料分析评述。结果 多糖具有广 泛的生物活性,如抗肿瘤和免疫促进、抗炎、抗病毒、抗凝血、降血糖、抗衰老等活性,同时也是体内重要的信息分子。结论多 糖已逐渐成为当今新药开发的重要方向之一。     

利用正交试验优化蝉拟青霉多糖的提取工艺

目的:优化蝉拟青霉多糖的提取条件.方法:以蝉拟青霉多糖含量为指标,采用正交试验进行研究.结果:经正交试验优化后的提取工艺:向蝉拟青霉的水浸出液中加入1%木瓜蛋白酶,于50℃、pH=7条件下提取2.5 h.结论:经正交试验优化后的提取工艺可缩短提取时间,提高多糖得率.     

蝉拟青霉对大鼠营养状况的影响

目的:观察蝉拟青霉菌丝体水提取物对正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠血液蛋白质、白细胞水平及肝细胞形态结构的影响,探讨其对机体营养状况的影响.方法:用HiCN法、双缩脲法、溴甲酚绿法分别测定血红蛋白、血清总蛋白、白蛋白含量;测定外周血白细胞数;并在电子显微镜下观察肝细胞的形态结构.结果:蝉拟青霉使正常大鼠血清总蛋白、球蛋白含量显著增加(P＜0.01),并能拮抗由于使用环磷酰胺所造成的血红蛋白、血清总蛋白、球蛋白含量的降低(P＜0.05);使正常大鼠血白细胞数明显升高(P＜0.05),并能阻遏由于使用环磷酰胺所致的白细胞降低(P＜0.05);使正常大鼠肝细胞粗面内质网、线粒体增多.结论:蝉拟青霉对机体的营养状况有改善作用.     

细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用.方法 采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况.结果 与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P＜0.01),HSP90 mRNA表达增加(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P＜0.05或P＜0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P＜0.05或P＜0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制.结论 PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用.     

细脚拟青霉多糖抗乙型肝炎病毒的体外实验研究

目的:探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的活性。方法:通过CCK-8试剂盒检测PtPs对HepG2.2.15的细胞毒性。以无或低毒浓度的PtPs作用于HepG2.2.15细胞,采用ELISA法检测细胞内和培养上清的HBsAg,HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测细胞内和培养上清中HBV DNA的水平。结果:随着PtPs浓度的增加细胞内的HBeAg和上清中的HBeAg、HBV DNA的水平显著下降。PtPs对细胞内和上清中HBeAg的抑制率高度相关,r=0.994,P<0.01。PtPs作用24 h后细胞内和上清中的HBeAg的治疗指数分别为5.63和3.30。结论:PtPs在体外对HBeAg和HBV DNA的合成与分泌有抑制作用。