排序方式: 共有41条查询结果,搜索用时 187 毫秒
1.
李伟科 《世界核心医学期刊文摘》2019,(31)
目的探讨分析对大面积脑梗塞及早期脑出血患者在临床中行中西医结合治疗的临床效果。方法选择2018年1月至2019年1月到我院接受治疗的50例大面积脑梗塞及早期脑出血患者,随机划分为甲组(25例)与乙组(25例),甲组仅接受西医方式治疗,乙组在其基础上加行中医治疗干预,观察统计临床治疗效果以及血液流变学相关指标情况,并予以对比评价。结果甲组与乙组临床治疗总有效率分别为68.00%、92.00%,组间对比显示乙组更高(P0.05);治疗后,乙组纤维蛋白原、全血粘度高切等血液流变学相关指标情况均显著优于甲组(P0.05)。结论对于大面积脑梗塞及早期脑出血患者,选择中西医结合方式进行治疗,能够有效改善多项血液流变学相关指标,并提升整体治疗效果,在临床中值得推广。 相似文献
2.
不同剂量辛伐他汀治疗冠心病的临床疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病患者使用不同剂量辛伐他汀的疗效、安全性、对血脂斑块生长及心血管事件的影响。方法将血脂总胆固醇(TC)≥4.68mmol/L和(或)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.6 mmol/L,B超检查存在不同程度颈动脉斑块形成的临床诊断为冠心病的患者(126例)按随机原则分别入选辛伐他汀80mg组(强化治疗剂量)、40mg组与20mg组(常用处方剂量)。于服药后12周及24周复查血脂,B超复查颈动脉斑块,并对心血管事件作随访登记。结果辛伐他汀80mg、40mg与20mg均能有效地降低冠心病患者血清TC及LDL-C水平,其中80mg剂量组在降TC和降LDL-C及减少心血管事件发生率方面均明显优于20mg剂量组,40mg剂量组疗效介于两组之间,三者间均存在显著差异。80mg剂量组的颈动脉斑块缩小,而40mg剂量组及20mg剂量组无颈动脉斑块缩小。三种剂量在不良反应方面无明显差异。结论辛伐他汀强化治疗剂量在治疗冠心病方面明显优于常用处方剂量;强化治疗剂量可以逆转颈动脉斑块发展。 相似文献
3.
目的通过对细胞膜及线粒体Cx43表达变化的研究,探讨不同浓度庚醇(Heptanol)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用。方法将SD乳鼠培养的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧/复氧组(AR组),溶酶组(DMSO组),0.1mmol/L庚醇预处理组(0.1HT组),0.5mmol/L庚醇预处理组(0.5HT组),1.0mmol/L庚醇预处理组(1.0HT组),2.0mmol/L庚醇预处理组(2.0HT组)。除Control组外,H/R组,DMSO组以及各浓度heptonal预处理组均进行缺氧/复氧处理。检测Cx43mRNA水平,并提取心肌细胞线粒体蛋白,应用Western blot检测其含量。结果 AR组、0.1HT组和0.5HT组较control组的Cx43mRNA表达水平及线粒体Cx43含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。1.0 HT组和2.0HT组与AR组相比较,Cx43mRNA表达水平及线粒体Cx43含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 heptanol预处理可以逆转I/R导致的细胞膜及线粒体Cx43的减少,但作用效果与浓度有关。线粒体Cx43可能参与了heptanol预处理的心肌保护作用。 相似文献
4.
阿司匹林与氯吡格雷对卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨阿司匹林对卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效的影响.方法 将220例慢性心力衰竭病人随机分为氯吡格雷加卡托普利组(110例)和阿司匹林加卡托普利组(110例),两组均常规使用利尿剂、倍他乐克、洋地黄类药,观察2周.结果 两组心功能均明显改善(P<0.01),但氯吡格雷加卡托普利治疗组的心功能改善程度比阿司匹林加卡托普利组明显(P<0.05),阿司匹林加卡托普利组的主要心血管事件明显多于氯吡格雷加卡托普利组(P<0.05).结论 阿司匹林对卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效有负面影响. 相似文献
5.
肝癌不同方式介入治疗后手术切除标本的病理研究 总被引:13,自引:1,他引:12
目的:探讨3种不同方式介入治疗后肝癌切除标本的病理改变及其意义。方法:肝细胞肝癌30例,其中10例行常规经导管肝动脉栓塞化疗(C-THAE),10例行节段性肝动脉栓塞化疗(S-THAE),10例行肝动脉栓塞化疗联合经皮无水乙醇注射(PEI)治疗。3组病例临床资料具有可比性。所有病例最后1次介入治疗后4-8周行手术切除,标本送病理检查。结果:在癌灶坏死,包膜浸润坏死和门脉癌栓坏死方面,节段组与联合组明显高于常规组,统计学处理差异有显著性意义;节段组和联合组比较则差异无显著性意义,但联合组将癌灶,包膜浸润及门脉癌栓3项指标的完全坏死率分别由节段组的80%,71%和75%提高到100%,83%和86%。在常规组(8例)与节段组(2例),包膜内尚可见连接非癌肝组织内门静脉的侧支循环。此外,行常规栓塞的病例对癌周非癌肝组织取材的各个层面均可见散在分布的假小叶坏死及肝细胞变性与坏死,而行节段性栓塞的病例仅于癌周1cm以内可见类似改变。结论:病理结果提示S-THAE对肿瘤组织的杀伤能力明显强于C-THAE,对非癌肝组织的损害明显轻于C-THAE;PEI可以起到杀死残余癌灶,提高包膜浸润坏死率和门脉癌栓坏死率的作用。病理结果还显示门脉系统与残余癌灶的供血。 相似文献
6.
对152例LP—TAE治疗后的原发性肝癌进行CT扫描追踪观察,结果表明70.39%(107/152)的患者LP—TAE术后可导致或加重肝硬变。其CT表现特点为:①癌灶肝叶缩小,非癌肝叶增大,严重者整个肝脏缩小;②肝脏表面凹凸不平,呈锯齿状;③脾脏呈进行性增大;④肝裂增宽;⑤腹水。文中就肝脏形态改变的意义作了详细探讨,并提出了今后LP—TAE治疗时保护正常肝组织的具体措施。 相似文献
7.
目的:探讨急性外周动脉闭塞行血管内溶栓治疗的价值、方法及影响因素。方法:22例患者,男17例、女5例,年龄31-75岁,平均43.8岁。均经血管造影证实动脉闭塞,病变涉及动脉24段;病程时间2-480小时(平均122.5小时);病变长度3-65cm(平均30.5cm)。22例均行血管内溶栓治疗,尿激酶用量为50-300万单位(平均127万单位),2例尚行经皮穿血管内成形术(PTA)治疗。结果:溶栓治疗后,18例血管复通,4例溶栓失败;复通率为81.8%(18/22),包括完全复通8例(44.4%,8/18)和部分复通10例(55.6%,10/18)。行PTA治疗的2例,狭窄血管直径分别为0.2cm扩为0.5cm和由0.2cm扩为0.4cm。18例的症状和体征明显改善,未见严重副反应和并发症。结论:血管内溶栓是急性外周动脉闭塞首选的治疗方法。必要时可结合PTA治疗。 相似文献
8.
目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。 相似文献
9.
缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。 相似文献
10.