附子对老年大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的 研究附子的抗衰老作用及其作用机制。方法 以Wister雌性大鼠为研究对象,测定青年及老年组大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织丙二醛（MDA）、脑组织脂褐素（LPF）、心肌组织Na^ -K^ -ATP酶（Na^ -K^ -ATPase)及肝细胞膜脂流动性（LFU）的变化;同时观察附子对老年大鼠上述指标的影响。结果 雌性大鼠血清TAA、红细胞SOD活性随增龄降低;肝细胞MDA和脑组织LPF含量随增龄升高;心肌组织Na^ -K^ -ATPase随龄无显著变化;肝细胞膜LFU随龄有下降趋势。附子能提高老年大鼠血清TAA及红细胞SOD的活性,降低脑组织LPF和肝组织MDA含量,增加心肌组织Na^ -K^ -APTase的活性,可改善肝细胞膜LFU。在给附子10、20和30d测定后以上各指标,发现附子发挥作用的最佳时间为30d。结论 附子能增强抗机体抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

于术对衰老大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：探讨于术的抗衰老作用的机制,并寻求合理的用药时间,方法：采用自然衰老的Wistar大鼠,测定血清总抗氧化能力（TAA）,红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性肝,肝组织丙二醛（MDA）和和脑组织脂褐素（LPF）及心肌细胞膜Na^ ,K^ -ATP（Na^ ,K^ -ATPase)活性,观察于术对它们的影响。结果。于术能明显提高老年大鼠血清TAA,红细胞SOD及Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0．01）,而明显降低MDA的含量和脑LPF的生成（P＜0．01）,结论：于术可明显提高老年大鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用,理想的用药时间为20d。     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

山楂对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统及钙稳态影响的实验研究

目的 观察衰老与细胞内Ca^2 含量的关系和山楂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用。方法 本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象，分别以大、中、小剂量的山楂水煎剂灌胃45d，测定了青年、老年小鼠血清总抗氧化能力(TAA)，红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织内丙二醛(MDA)含量，红细胞膜Na^ -K^ ATPase，脑组织Ca^2 含量变化，同时，观察不同剂量山楂对老年小鼠上述指标的影响。结果小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase活性随增龄而下降；脑组织MDA含量，脑组织Ca^2 含量随增龄而上升。山楂可提高小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性，并能降低脑组织Ca^2 含量，脑组织MDA含量。在各给药组中以山楂中剂量组的抗氧化作用最强。结论 山楂能增强机体抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用，同时，脑组织Ca^2 含量可作为衰老的一个指标。     

不稳定性心绞痛患者红细胞变形性改变的机理及其意义

观察13例不稳定性心绞痛（USAP）患者红细胞变形能力（ED）、红细胞膜收缩蛋白（SP）、钠泵（Na＋－K＋－ATPase）活性以及血脂的变化，并分析其相关性。结果显示，与对照组比较USAP患者红细胞变形指数（DI）、SP含量及Na＋－K＋－ATPase活性均明显降低（P＜0．001、0．01、0．01），而血脂（Ch、TG）明显升高（P＜0．01、0．05）。Ch浓度与Na＋－K＋－ATPase活性呈负相关（r＝－0．5941，P＜0．01），Na＋－K＋－ATPase活性与SP含量呈正相关（r＝0．6215，P＜0．01），DI与Na＋－K＋－ATPase活性和SP含量有正相关关系（τ＝100dyn／cm2时，r＝0．5732、0．5976，P＜0．05；τ＝200dyn／cm2时，r＝0．6781、0．6497，P＜0．01）。提示USAP患者ED减退与血脂增高以及SP含量和Na＋－K＋－ATPase活性降低有关，并且变形性减退的红细胞对动脉粥样硬化形成可能有直接作用。     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-广精氨酸甲基酯（L-NAME）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 85只雄性Wistar大鼠，随机分为ADM组、ADM＋L-NAME组及对照组。实验第30天，光镜下观察心肌形态结构病理改变；测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；测定心肌组织中的一氧化氮（NO）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果 光镜下ADM＋L-NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻，ADM＋L-NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7％和43.3％。二者比较差异显著意义（P〈0.05）。与ADM组比较，ADM＋L-NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低，而SOD活性显著增加；与对照组比较，ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高。结论 L-NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用，其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关。     

甘草对老年大鼠SOD,LPO,MAO—B影响的实验研究

以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为研究对象，对大鼠红细胞ＳＯＤ活性、脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性、红细胞ＬＰＯ含量进行测定，观察上述指标的随龄变化，甘草对老年大鼠上述指标的影响。结果表明：大鼠的ＳＯＤ活性在其成长阶段随龄升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＬＰＯ含量随龄增加（Ｐ＜０．０１）；脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性随龄增加，甘草水煎剂能提高老年大鼠ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ含量，降低ＭＡＯ－Ｂ活性（Ｐ＜０．０１）。不同的用药时间对上述指标的影响无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示甘草可以抗衰老。     

五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATPase、Mn-SOD和MDA的影响

目的探讨五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法以D-半乳糖（D-gal）建立人工致衰小鼠,观察五味子水提液对肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase、Mn-SOD和MDA含量的影响。结果衰老小鼠肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性均降低,MDA含量升高;五味子水提液可以提高肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性（P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.01）。结论五味子水提液抗衰老机制可能与抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,提高Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性有关。     

大鼠心肌超微结构的增龄性变化及其相关机制

目的观察从幼年到老年不同月龄大鼠心肌结构的变化,探讨影响心肌结构改变的机制。方法选用1、3、6、12、18、24月龄雄性SD大鼠。在电镜下观察大鼠心肌超微结构;用免疫组织化学方法检测心肌转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达;用生化方法检测血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果大鼠从12月龄至24月龄,随增龄心肌细胞出现排列紊乱、分离,心肌细胞间结缔组织增多,线粒体数量增多但结构紊乱,线粒体嵴减少,线粒体肿胀,空泡增多等改变;同时,心肌TGF-β1表达增多,MMP-9表达减少。此外,随年龄增加至24月龄,大鼠血浆MDA含量增多,SOD活性减弱,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性增高。结论衰老大鼠心肌细胞器形态出现改变,以线粒体数量和结构的改变最为明显;其机制可能与TGF-β1的增加和MMP-9的减少有关,同时可能与过氧化物质大量堆积有关。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

枳棋子对肝纤维化大鼠脂质过氧化的动态影响

将96只肝纤维化模型大鼠随机分为三组。自然恢复组口服羧甲基纤维素钠（CMC—Na）溶液；对照组口服秋水仙碱-CMC—Na混悬液；治疗组口服枳棋子-CMC—Na混悬液，用药后于不同时间点观察各组肝细胞结构变化及纤维化程度，检测肝脏内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果与自然恢复组相比，治疗组细胞结构趋于正常，无炎性细胞浸润及气球样变；胶原纤维增生呈局限性，肝组织恢复良好；MDA含量明显降低，SOD活性明显升高。证实枳棋子能明显加速肝脏修复速度，减轻肝纤维化程度，降低脂质过氧化对肝组织的损伤，加快肝组织恢复。     

甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及ATP酶活性的实验研究

目的 研究甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及心肌膜标志酶活性的变化，探讨甲状腺功能减退致心肌损伤的发病机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组和甲状腺功能减退组，用低碘饲料和不含碘的水喂养大鼠复制甲状腺功能减退动物模型。制备心肌组织匀浆，提取心肌生物膜，测定心肌组织丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性。结果 与对照组比较，甲状腺功能减退组血清T3、T4均明显下降（P〈0．05或〈0．01）：心肌组织MDA水平和GSH—Px活性明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）；心肌生物膜Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．05）。结论 甲状腺功能减退时心肌抗氧化能力下降，心肌过氧化损伤，表现为心肌膜上参与代谢的ATP酶活性降低。     

狭叶红景天提取物抗衰老的实验研究

目的观察狭叶红景天抗衰老作用。方法狭叶红景天根茎醇提物按300、600mg／kg给老年大鼠连续灌胃30d，测血清丙二醛（MDA）含量，脑和肝组织脂褐质（Lf）含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果狭叶红景天两剂量组均能明显降低老年大鼠血清MDA含量及脑和肝组织Ⅱ含量，明显提高血清SOE、GSH—Px活性。结论狭叶红景天可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

肉苁蓉多糖对衰老大鼠肝线粒体保护作用的研究

目的观察肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,灌服肉苁蓉多糖6 w,测定肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体丙二醛（MDA）含量、磷脂酶A2（PLA2）活性、膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性。结果肉苁蓉多糖显著提高衰老模型大鼠肝脏Ca2＋-ATP酶活性、肝线粒体膜流动性及呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ、Ⅱ＋Ⅲ活性,显著降低肝线粒体MDA含量、PLA2活性。结论肉苁蓉多糖能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢,具有抗衰老作用。     

雌性大鼠下丘脑,垂体中γ—氨基丁酸含量的增龄性变化

目的探讨下丘脑和垂体γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量变化与机体老化的关系。方法采用放射受体法测定了老年（２４～３６月龄）、中年（１２～１４月龄）、青年（３～５月龄）及２０日龄雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑、垂体中ＧＡＢＡ的含量。结果雌性大鼠下丘脑ＧＡＢＡ含量随增龄而增加，老年组明显高于中年、青年和２０日龄组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１），中年和青年组明显高于２０日龄组（Ｐ＜０．００１），中年与青年组间无明显差异；垂体中ＧＡＢＡ含量随增龄而降低，４组间均有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。结论大鼠随月龄增加，下丘脑抑制性ＧＡＢＡ系统功能逐渐增强，垂体ＧＡＢＡ系统功能则逐渐减弱，这种趋势将导致下丘脑调节的神经内分泌功能衰退。可能与生殖内分泌系统的老化有关     

山莨菪碱对烫伤大鼠心肌和红细胞的保护作用

目的 :在大鼠 30 %总体表面积 （TBSA） 度烫伤后 ,作者观察了山莨菪碱 （Anisodam ine,Ani）对心肌和红细胞的保护作用。方法 :清醒大鼠背部用 80 g· L- 1 硫化钠按 30 % TBSA脱毛 ,2 4h后 ,固定于大鼠烫伤架上 ,脱毛区浸入 10 0℃水中 12 s造成 度烫伤。结果 :大鼠烫伤后给予 Ani1,5 ,10 m g· kg- 1 ,ip,能显著降低烫伤后心肌细胞内 CK,L DH释放和心肌组织内丙二醛 （MDA）生成 ,保护心肌内超氧化物歧化酶 （SOD）活性 ,抑制磷脂酶 A2（PL A2 ）激活 ,同时 ,明显降低大鼠烫伤后血浆游离血红蛋白浓度 ,抑制红细胞脆性和红细胞异形率的升高 ,减少血浆 MDA浓度 ,增加 SOD活性 ,抑制 PL A2活性。结论 :Ani可能通过抗脂质过氧化和降低 PL A2活性而发挥膜稳定作用 ,对烫伤大鼠心肌和红细胞起到保护作用。     

丹参素对压力超负荷性心肌肥厚大鼠治疗机理的研究

目的建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型并探讨丹参素防治左室肥厚的作用机制。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型，18只8周龄的Wistar大鼠随机分成对照组，模型组和丹参素（radix salviae miltiorrhizae，RAM）治疗组，测量大鼠尾动脉收缩压及心脏指数并检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、一氧化氮（nitrcoxide，NO）和血管紧张素-Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ，Ang-Ⅱ）的含量。结果同对照组相比，模型组大鼠SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ含量明显增高，而NO水平和SOD活性显著降低；同模型组相比，丹参素可以降低SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ的含量并增强心肌组织SOD的活性和NO的生成。结论丹参能有效防治压力超负荷性大鼠心肌肥厚的发生，它的作用机制与丹参调整和改善心脏局部氧自由基代谢，增加NO的生成并抑制Ang-Ⅱ的生成有关。