茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

中药PT液对衰老小鼠脑组织Ca2+含量的影响及机制探讨

目的　观察中药 PT液对衰老小鼠脑组织 Ca2 含量的影响 ,并探讨其可能机制。方法　 D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药 PT液 ,测定脑组织 Ca2 含量、血清胰岛素水平、Na - ATP酶、Ca2 - ATP酶活性。结果　小鼠脑组织 Ca2 含量降至正常 ,血清胰岛素水平、Ca2 - ATP酶、Na - ATP酶活性均明显升高 ,与 D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论　提高血清胰岛素水平 ,增强 Na - ATP酶、Ca2 - ATP酶活性 ,降低衰老小鼠脑组织内 Ca2 是 PT液抗衰老的重要机制。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠脑自由基代谢的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)损伤模型脑皮层和海马自由基代谢的影响。方法 C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100 mg.kg-1.d-1,连续40 d制造模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5 d。测试结束后,进行脑皮层、海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+-K+ATP酶活力及丙二醛(MDA)含量的测定。结果与正常组相比,D-gal模型组学习记忆能力、皮层SOD、皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性均明显下降(P<0.05,P<0.001),海马SOD活性明显增高(P<0.005),皮层和海马MDA含量明显增高(P<0.05)。给予川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力(P<0.005,P<0.001),增强皮层SOD及皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性(P<0.05,P<0.001),降低海马SOD活性(P<0.05)及皮层和海马的MDA含量(P<0.001)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,其作用机制与增强抗氧化活性有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

氟中毒对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响

目的探讨不同浓度氟化钠对小鼠心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和总抗氧化能力的影响。方法随机挑选40只昆明小鼠,建立动态染氟模型。分别在90、120 d测定不同浓度染氟后小鼠心肌组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与对照组相比,过量的氟会导致小鼠心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶和SDH活力及T-AOC显著降低,各组数据差异具有统计学意义。结论氟大量蓄积引起脂质过氧化作用增强,抗氧化酶活力受到抑制,使机体处于氧化应激状态;氟中毒导致体内脂质过氧化物大量蓄积,破坏了线粒体和细胞膜通透性,导致SDH和ATP酶活性下降。     

水溶性珍珠钙抗小鼠亚急性衰老的药理作用及其机制

目的　观察水溶性珍珠钙 (WCP)的药理作用 ,并对其机制进行初步研究。方法　以D 半乳糖颈部皮下注射复制小鼠亚急性衰老模型 ,分别给予水溶性珍珠钙 (WCP) 0 .6、1 .0g·kg- 1 ·d- 1 ,连续给药 8w ,动物处理后 ,测定胸腺和子宫重量、RBC及脑蛋白含量 ;GSH、总抗氧化能力 ;脑Ca2 含量、Ca2 Mg2 ATP酶、Na K ATP酶 ;脑、肝、血清NO水平。结果　WCP能有效抑制衰老所致的组织萎缩 ;增加衰老小鼠脑GSH水平 (P <0 .0 1 ) ,但总抗氧化能力下降 (P <0 .0 1 ) ;小剂量WCP能显著降低衰老小鼠脑组织中Ca2 水平 ,大剂量却加重钙超载 (P <0 0 5) ;WCP可明显增强衰老状态下Ca2 Mg2 ATP酶及Na K ATP酶活性 (P <0 .0 1 ) ,增加衰老小鼠脑匀浆NO含量 (P <0 .0 5) ;小剂量组减少肝组织及血清NO含量 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论　WCP具有抗衰老作用 ,但并不主要通过抗氧自由基损伤发挥效应 ,而很有可能通过对Ca2 Mg2 ATP酶及Na K ATP酶的保护作用 ,而直接调节胞内Ca2 水平 ,抑制衰老过程中的钙超载 ,并进一步影响体内NO代谢起效。     

茜草对半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的研究茜草对D-半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖致衰小鼠为模型，观察茜草对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果茜草可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性，并能降低老年组MDA的含量。结论茜草能减轻线粒体过氧化损伤，通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼嘤链酶的活性达到延缓衰老的目的。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心甲橹疦a+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性及抗氧化的作用

目的 采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死(AMI)模型,应用益气养阴活血中药(复方芪丹液)干预动物AMI后早期心室重构(VR)的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用.方法 中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型.手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利(开搏通)组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周.4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量等.结果 与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压(LVP)、血压(BP)、-dp/dtmax值明显升高(P<0.01),复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高(P<0.05),开博通组-dp/dtmax值显著升高(P<0.05).复方芪丹液大剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP含量较模型组显著升高(P<0.05),复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca2+-Mg2+ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义(P>0.05);复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高(P<0.05).复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低(P<0.05).结论 益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca2+-Mg2+ATP酶和Na+-K+ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用.     

洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响.方法:SD大鼠ip左甲状腺素0.5 mg@kg-1@d-1×10 d,造成心肌肥厚模型.同时洛沙坦ig 40 mg@kg-1@d-1×10 d.观察心重指数,心肌胶原浓度,心肌细胞直径,心肌胶原容积分数;心肌肌球蛋白ATP酶,细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶.结果:洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生,降低心重指数,减少胶原合成,提高肌球蛋白ATP酶活力及细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活力.结论:洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响

目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。     

羟自由基诱导心肌细胞损伤时ATP酶等变化

目的　探讨外源性羟自由基诱导乳鼠心肌细胞损伤的作用机理。方法　采用 Fe SO4 / H2 O2 产生系统 ,羟自由基诱导心肌细胞损伤 ,观察乳鼠心肌细胞内 Na+、K+ - ATP酶 ,Ca2 +、Mg2 + - ATP酶和丙二醛 (MDA)含量及其上清液中乳酸脱氢酶 (L DH)与一氧化氮 (NO)含量变化。结果　心肌细胞中 Na+、K+ - ATP酶 ,Ca2 +、Mg2 + - ATP酶减少 ,MDA含量增加 ,与对照组相比较 ,具有显著性差异 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;上清液中 L DH和 NO漏出增加 ,与对照组相比较 ,均具有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　羟自由基诱导心肌细胞中 Na+ 、K+ - ATP酶 ,Ca2 + 、Mg2 + - ATP酶减少 ,MDA及其上清液中 L DH和 NO漏出增加。从而揭示外源性羟自由基可能通过增加膜脂质过氧化 ,引起 ATP酶失活及膜结构破坏等 ,是导致心肌细胞死亡的机理之一     

应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响

目的应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机等分成3组:对照组、心肌顿抑组(生理盐水2 mL)和曲美他嗪组(曲美他嗪片3 mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支20 min再灌注120 min,制作大鼠心肌顿抑模型(对照组只穿线不结扎)。用压力-容积系统动态观察心率、左心室收缩期末压、收缩期末压力容积、左心室舒张期末压及舒张期末压力容积等血流动力学变量以及压力-容积环变化,并应用软件PowerLab系统离线分析;再灌注结束后测定大鼠心肌组织中ATP含量、ATP酶活性及磷酸果糖激酶活性,并应用体视学方法定量分析大鼠心肌线粒体的变化。结果与心肌顿抑组相比,曲美他嗪组舒张期末压、收缩期末容积、前负荷补充搏功均显著降低(P<0.01),舒张期末压力-容积也降低(P<0.05);舒张期末容积、收缩期末压力容积均显著升高(P<0.01),ATP含量及ATP酶(Ca2+-Mg2+ATPase和Na+-K+ATPase)活性增加(P<0.05);磷酸果糖激酶活性显著增加(P<0.01);心肌线粒体损伤显著减轻(P<0.01)。结论曲美他嗪可以通过改善能量代谢降低心肌顿抑的发生,压力-容积环能准确敏感地评价心功能。     

茜草多糖对衰老模型小鼠脑细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2 含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01),线粒体cytC和Ca2 含量明显下降(P＜0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P＜0.01),增加BOl-2的表达(P＜0.05),提高线粒体cytC水平和ca2 含量(P＜0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2 缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用.     

洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的 :研究血管紧张素 1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响。方法 :SD大鼠 ip左甲状腺素 0 .5 m g· kg- 1 · d- 1 × 1 0 d,造成心肌肥厚模型。同时洛沙坦 ig 40 mg· kg- 1 · d- 1 × 1 0 d。观察心重指数 ,心肌胶原浓度 ,心肌细胞直径 ,心肌胶原容积分数 ;心肌肌球蛋白 ATP酶 ,细胞膜和线粒体 Na ,K - ATP酶 ,Ca2 - ATP酶。结果 :洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生 ,降低心重指数 ,减少胶原合成 ,提高肌球蛋白 ATP酶活力及细胞膜和线粒体 Na ,K - ATP酶 ,Ca2 - ATP酶活力。结论 :洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑     

珍龙醒脑胶囊对小鼠脑缺氧及脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注损伤小鼠的影响.方法 采用常压密封法、断头法分别测定脑缺氧小鼠的喘息时间;结扎双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对缺血再灌注小鼠脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响.结果 与模型组比较,珍龙醒脑高剂量(400 mg/kg)能明显延长缺氧小鼠的存活时间;高、中剂量(400、200 mg/kg)能明显延长断头小鼠喘息时间,降低缺血再灌注小鼠脑含水量、MDA含量,升高SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活力.结论 珍龙醒脑胶囊对脑缺氧、脑缺血再灌注小鼠具有良好的保护作用,其机制与增加脑组织ATP酶活性、抑制脂质过氧化反应和减轻自由基损伤有关.     

林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法采用D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠,马齿苋水提液灌胃30 d.测定心肌Mt内丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果马齿苋水提液能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及Ca2 -ATP酶、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论马齿苋水提液通过抑制心肌Mt磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对Mt的保护作用.