实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量评价犬急性心肌缺血

目的 探讨实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验检测犬不同程度急性缺血心肌的敏感性和特异性.方法 对10只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)狭窄前、狭窄50%、狭窄75%时基础状态下及腺苷负荷试验状态下进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,用Qlab软件对局部心肌微泡再充盈曲线进行定量分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度( β)及A·β值,然后对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 LAD 50%狭窄腺苷负荷前,缺血节段心肌的血流灌注减少,但A、β及A·β值与正常对照区相比无显著性差异(P＞0.05);LAD75%狭窄程度时,缺血节段心肌的血流灌注明显减少,A、β及A·β值与正常对照区相比有显著性差异(P＜0.05).腺苷负荷后,LAD 50%、75%狭窄缺血节段心肌的血流灌注均明显减少,正常灌注节段心肌的血流灌注均明显增加,缺血与非缺血节段心肌的血流灌注对比差异均明显增大,两者间A·β值均有显著性差异(P＜ 0.01 ).结论 实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验可以提高对犬不同程度缺血心肌检测的敏感性和特异性.     

斑点追踪技术结合实时心肌声学造影研究犬冠脉阻断后左室收缩功能及微循环状况

目的应用斑点追踪技术(STI)及实时心肌声学造影(RT-MCE),研究犬冠脉阻断后,左室心肌收缩能力和微循环状况的变化及相互关系,探寻识别存活心肌的新方法。方法 15只犬左冠脉前降支(LAD)阻断前15min,阻断后15min、1h、2h、3h进行STI及RT-MCE检查,采用TTC染色确定梗死、缺血及正常节段。结果阻断后15min,梗死及缺血节段收缩期峰值径向应变(SR_(peak))显著减低;随时间延续,梗死节段SR_(peak)持续下降,缺血节段SR_(peak)缓慢升高(P0.01)。缺血区峰值视频密度(A)及心肌血流量(A×β)随时间增高,与SR_(peak)正相关;梗死区A及A×β保持低水平(P0.01)。阻断3 h后,SR_(peak)9.2%诊断存活心肌的敏感性为79%,特异性为80%。结论 STI可预测心肌缺血程度,并在一定程度上识别存活心肌。     

腺苷负荷实时心肌超声造影检测犬不同程度缺血心肌血流灌注

目的 探讨静息和腺苷负荷状态下实时心肌超声造影对犬不同程度缺血心肌检出的可行性.方法 对12条健康杂种犬开胸,制作左前降支(LAD)不同程度狭窄动物模型.分别观察LAD狭窄前、中度狭窄、重度狭窄静息及腺苷负荷状态心肌显影情况.计算机分析得出不同状态下LAD供血区与对照区内造影剂微泡充填的时间-强度曲线及拟合曲线反映的A、β及A×β值.结果 LAD中度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量轻度减少,与对照区心肌相比差异无统计学意义(P＞0.05);腺苷负荷后LAD供血区血流量明显减少,对照区血流量明显增加(P<0.001).LAD重度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量明显减少(P<0.05);腺苷负荷后LAD供血区心肌的血流量减少更明显,与负荷前LAD供血区相比差异有显著统计学意义(P<0.01),对照区心肌的血流量明显增加(P<0.001).中、重度狭窄程度下,腺苷负荷后LAD供血区和对照区心肌的血流灌注对比均明显增强, LAD供血区和对照区间A×β值之比比负荷前均明显减小.结论 静息状态下,心肌超声造影可检出重度心肌缺血,而难以检出中度心肌缺血;腺苷负荷心肌超声造影提高了心肌超声造影对缺血心肌的敏感性.     

腺苷负荷心肌组织应变率显像对心肌缺血早期诊断的实验研究

目的 探讨心肌组织应变率显像技术（SRI）结合腺苷负荷超声心动图试验（ASE）对于不同程度冠状动脉狭窄的诊断价值。方法在11只开胸犬中先后结扎左冠状动脉前降支（LAD）建立心肌缺血及梗死模型。分别记录基础状态、缺血状态（LAD狭窄60％～70％）、梗死状态（LAD100％闭塞）下的组织多普勒图像，并分别于三种状态下进行腺苷负荷试验并记录上述图像。结果非LAD节段：缺血及梗死状态下各项指标较基础状态无显著性改变，应用腺苷后较用药前亦无显著性变化。LAD节段：与基础状态比较，缺血状态下其收缩期峰值应变率（SRpeak sys）显著减小（P〈0．05），收缩期峰值应变（εmax）及射血期应变（εet）有所减低，收缩期后增厚的应变（εps）有所增加，但差异无统计学意义（P〉0．05），εps／εmax及／εps/εet显著增加（P〈0．05）；与基础状态比较，梗死状态下LAD节段的εmax、εet、SRpeak sys。显著减小（P〈0．05），而εps,εps及εps／εet显著增加（P〈0．01）；与缺血状态比较，梗死状态下LAD节段的εet、SRpeak sys；显著减小（P〈0．05），而εps／εmax及εps／εet显著增加（P〈0．05）。应用腺苷前后的比较：基础及梗死状态下应用腺苷前、后各项指标无显著性变化，缺血状态下SRpeak sys及εet用药后较用药前显著减小（P〈0．05），而εps及εps／εet较用药前显著增加（P〈0．05）。结论结合腺苷负荷试验，SRI可以定量区分缺血心肌与非缺血心肌，εps／εmax和εps／εet可以被用作负荷试验中识别缺血的客观指标。     

腺苷负荷实时三维超声心动图对心肌缺血诊断价值的实验研究

目的探讨实时三维超声心动图在腺苷负荷试验中对心肌缺血检测的可行性及诊断价值。方法将11只开胸犬先后结扎左冠状动脉前降支(LAD)造成中度心肌缺血及梗死模型,于腺苷负荷试验(140μg.kg-1.min-1持续泵入至6min)前后分别记录基础状态、缺血状态、梗死状态下的"金字塔"样左心室三维数据库。结果①左室整体射血分数(EF)在梗死状态下较基础状态及缺血状态均明显减低(P<0.05),在各个状态下应用腺苷前后差异无统计学意义(P>0.05)。②LAD节段左室局部参数:与基础状态相比,缺血状态下的局部射血分数(REF)值差异无统计学意义,梗死状态下的REF值显著减低(39%±7%对62%±18%,P<0.01),局部收缩末期容积(RESV)显著增加[(0.43±0.34)ml对(0.63±0.32)ml,P<0.01];与缺血状态相比,梗死状态下的REF值显著减低(39%±7%对61%±21%,P<0.01),RESV显著增加(P<0.01);缺血状态下应用腺苷后与用药前相比RESV显著增加(P<0.01),而REF值显著减低(45%±10%对61%±20%,P<0.01)。左室同步性分析:与基础状态[(38±27)ms]相比,缺血状态下[(26±8)ms]左室17节段从心电图Q波起始点到最小容积时间的标准差(Ts)的变化无统计学意义,应用腺苷后Ts较用药前显著性增加[(52±11)ms,P<0.01],梗死状态下Ts显著增加[(85±7)ms,P<0.05];与缺血状态相比,梗死状态下Ts显著增加[(85±7)ms,P<0.01],而梗死状态下应用腺苷后与用药前相比差异无统计学意义。结论腺苷负荷实时三维超声心动图可以反映缺血心肌局部容积及收缩功能的变化,从而可用于心肌缺血的诊断。     

RT-MCE+2DS在冠状动脉搭桥术后心肌灌注与收缩功能评估中的应用价值

目的探讨实时心肌超声造影(RT-MCE)+二维应变技术(2DS)在冠状动脉搭桥术(CABG)后心肌灌注与收缩功能评估中的应用价值。方法选取23例拟接受CABG冠心病患者,均进行RT-MCE、2DS、冠状动脉造影检查,并分析检查结果。结果 CABG术后61.86%(146/236)节段心肌灌注较术前明显改善;术后2周节段改善类与节段无改善类A、A×β值均低于节段正常类,节段改善类A×β、β、A值均低于术前(P<0.05)。术后3个月节段改善类左室长轴心肌收缩期纵向峰值应变高于术前(P<0.05);术后2周节段无改善类左室长轴心肌收缩期纵向峰值应变低于术前,术后3个月高于术前(P<0.05)。结论 RT-MCE+2DS应用于CABG术后,能较好评估心肌灌注及收缩功能,为临床提供参考依据。     

定量实时心肌声学造影结合小剂量多巴酚丁胺负荷检测存活心肌

目的评价定量实时心肌声学造影（RT-MCE）联合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（LD-DSE）检测存活心肌的临床价值。方法22例经彩色超声检查存在左心室壁节段运动障碍的冠心病患者,进行RT-MCE、RT-MCE联合LD-DSE、冠状动脉造影（CAG）及介入治疗（PCI）,所有狭窄病变均行完全血运重建。RT-MCE图像按美国心脏超声协会16节段划分法获得各运动异常节段心肌灌注显影,用QLab软件定量分析法求出各节段的p值及A·p值。术后1、3、6个月时分别复查心脏超声,以冠状动脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断存活心肌的金标准。结果普通RT-MCE各节段A值以3.78、β值以0.38和A·β值以1.39为截断点,诊断存活心肌的灵敏度、特异度及准确度分别是70.2％、68.5％、70.2％和87.4％、78.9％、83.1％及80.6％、89.5％、83.8％;联合LD-DSE后,各节段A值以3.84、β值以0.49和A·β值以1.74为截断点,诊断存活心肌的灵敏度、特异度及准确度分别是72.4％、67.8％、71.2％和87.4％、89.5％、88.1％及90.3％、82.5％、86.2％。联合LD-DSE后,RT-MCE β值定量法检测存活心肌的特异度和A·β值定量法检测存活心肌的灵敏度均有明显提高（89.5％ vs 78.9％;90.3％ vs 80.6％,P值均〈0.05）。结论RT-MCE β值及A·β值定量分析法检测存活心肌有较高的临床价值,联合小剂量多巴酚丁胺负荷可提高其检测价值。     

实时心肌超声造影定量评价犬急性心肌梗死缺血心肌的实验研究

目的探讨实时心肌超声造影(RT-MCE)技术定量评价静息状态下急性心肌梗死犬缺血心肌血流量(MBF)的应用价值。方法18只健康开胸犬均结扎冠状动脉前降支3h建立急性前壁心肌梗死模型。分别于结扎前和结扎3h后经股静脉匀速推注造影剂(C3F8)行RT-MCE检查,并采集动态心尖四腔、二腔和左室长轴观图像待分析。处死犬游离心脏后,行伊文思蓝(Evansblue)和三苯基氯化四氮唑(TTC)双染色。在MCE时间-强度曲线上测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率),计算正常心肌和缺血心肌的血流量(MBF)。结果18只犬均成功建立急性前壁心肌梗死模型。冠状动脉前降支结扎前,RT-MCE显示18只犬心肌灌注良好;结扎3h后,MCE显示受累节段心肌出现灌注减少和灌注缺损。与病理染色结果对照:肉眼观察MCE定性诊断缺血心肌的敏感性为81.8%、特异性为87.4%;诊断梗死心肌的敏感性为60.0%、特异性为89.1%;静息状态下,以MBF<6.81ml.min-1.g-1诊断缺血心肌的敏感性为100%、特异性为77.1%,受试者特征工作曲线(ROC)下面积为0.977。结论RT-MCE技术定量诊断缺血心肌优于定性诊断,MBF<6.81ml.min-1.g-1可作为判断静息状态下犬急性心肌缺血的参考阈值。     

实时心肌超声造影评价冠状动脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注

目的探讨静息状态下经静脉实时心肌超声造影(RT-MCE)评价冠脉不同狭窄程度患者心肌血流灌注的临床价值。方法根据冠状动脉(CA)造影结果,按CA狭窄程度将其所供应的心肌节段分为A组、B组及C组,其中C组再按有无冠状动脉侧支循环分成有侧支循环形成的C1组及无侧支循环形成的C2组。对25例冠心病患者及16例年龄相匹配的健康志愿者行RT-MCE,从MCE再灌注充盈曲线获得平台期峰值强度(A值)和曲线上升斜率(β值)分析心肌灌注。结果定性分析:病例组中有271个心肌节段MCE表现为灌注良好,81个心肌节段MCE表现为低灌注。定量分析:①A组及C1组的A值、β值及A×β值与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);②B组及C2组的β值、A×β值明显低于对照组,与对照组相比(β值分别为0.67±0.57vs0.97±0.65,0.65±0.80vs0.97±0.65;A×β值分别为4.51±3.89vs6.86±5.61,3.18±3.10vs6.86±5.61,P<0.05)。③当无侧支循环开放时,β及A×β值均随着CA狭窄程度加重呈不同程度递减,侧支循环开放,可能会高估CA狭窄时的心肌血流灌注。结论在静息状态下,RT-MCE可较好地发现冠状动脉狭窄程度>75%的心肌血流灌注异常。     

多巴酚丁胺负荷超声和实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注

目的应用实时心肌声学造影和多巴酚丁胺负荷超声心动图,定量评价冠状动脉(冠脉)介入治疗术后心肌血流量和血流储备。方法12例前壁和前间隔心肌梗死患者,在心肌梗死后3周至1年择期行冠脉造影和支架介入术,在介入术后1周,在基础状态下和多巴酚丁胺负荷试验时进行实时声学造影。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,得到曲线平台值(A)、曲线上升速度(β)和A·β(心肌血流量,MBF),以及各参数的储备值。结果负荷试验时的室壁运动指数明显下降(1.45±0.24对1.25±0.18,P<0.05),左室射血分数显著增加[(45.74±8.45)%对(59.80±11.92)%,P<0.05]。静息状态和负荷时,正常冠脉供血节段的A、β和MBF均显著高于病变冠脉供血区(均P<0.05)。与静息时相比,负荷时正常冠脉供血节段的A、β和MBF显著增加(均P<0.001),病变冠脉供血区的A、β和MBF也明显上升(均P<0.01),但增加幅度不及正常冠脉供血区(P<0.05)。除A值储备外(P=0.17),病变冠脉供血区的β和MBF的储备均明显低于正常冠脉供血区(P分别为1.06×10-7,7.66×10-5)。存活心肌节段β及MBF储备明显高于梗死心肌节段(均P<0.05)。结论心肌梗死患者在择期介入治疗术后仍存在心肌灌注异常和室壁运动障碍,多巴酚丁胺负荷实时声学造影能够有效地定量心肌血流量和检测存活心肌,有助于判断心肌的血流储备能力,为临床评价冠心病提供了简便、可靠、无创伤性的新方法。     

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图（RT-MCE）评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况：充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。     

Drug-induced myocardial ischemia and acute myocardial infarction.

Myocardial infarction generally occurs in the presence of known risk factors and identifiable coronary artery disease. Atypical presentations due to therapeutic and illicit drug use are documented, however, and lead to the consideration of alternative pathophysiologic rationales for myocardial infarction. This article discusses central nervous system stimulants and other drugs that have the potential for myocardial damage and their nursing implications.     

Acute myocardial infarction in a child with myocardial bridge

BACKGROUND:

Myocardial infarction (MI) is rare in children, and Kawasaki disease is now recognized as the main cause for MI. In this report, we present a child with MI caused by myocardial bridge (MB).

METHODS:

A 7.5-year-old boy was admitted to Weifang People’s Hospital on September 16, 2008 for heart disease. By electrocardiogram, coronary CT angiography, emission computed tomography, and other examinations, he was initially diagnosed as having (1) acute inferior myocardial infarction and extensive anterior myocardial infarction; (2) fulminant myocarditis; or (3) coronary myocardial bridge. He was treated with oxygen, thrombolysis, myocardial nutrition, vitamin C (4.0 g per time), dexamethasone (7.5 mg per time), a large dose of gamma globulin, and interferon.

RESULTS:

Myocardial enzymes, liver function, C-reactive protein, and troponin-I returned to normal at 21 days after treatment. At 29 days, electrocardiogram indicated that II, III, aVF, V4 - V6 leads had abnormal Q wave, and ST-T changed. The patient was discharged.

CONCLUSION:

Myocardial bridge may be one of the causes of MI in children.KEY WORDS: Myocardial bridge, Electrocardiogram, Acute myocardial infarction     

心肌声学造影在急性心肌梗死中的临床应用

急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。     

心肌对比超声心动图估测心肌血流量的价值

目的评价心肌对比超声心动图测定心肌血流量的可行性.方法建立急性心肌梗死犬模型,以放射性微球测定的心肌血流量为"金标准”,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,通过计算平台声强度(A)和微泡再充填速率(β)测定心肌相对血流量.结果放射性微球法所测的心肌血流量和心肌对比超声心动图测定的A*β值相关良好(r=0.81,P=0.001).结论经静脉持续滴注微泡造影剂行心肌对比超声心动图可估测心肌相对血流量.     

急性心肌缺血对心脏电稳定性的影响

目的 应用长程晚电位及长程QT间期变异技术分别从心室除极、复极的角度探讨冠状动脉急性缺血对心电稳定性的影响。方法 选择我院住院的心绞痛频繁发作的冠心病患者47例，佩戴数字化Hoher记录仪，选取心绞痛发作时及症状缓解6h后的长程晚电位及QT间期变异各项参数指标，每一指标选取临近时间段的三个数值，取其均数用做统计数据。结果 在心绞痛发作时及症状恢复后，晚电位及QT间期变异各项参数均显示明显变化，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 冠状动脉血流情况与心电稳定性指标显著相关，短暂心肌缺血时心室除极、复极指标也有显著变化，其敏感性高于普通心电图，可以成为评价无创冠状动脉缺血事件的有益补充。     

心肌梗死后心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是心肌梗死后主要的病理过程,特征是细胞外基质合成和降解失衡,而成纤维细胞和肌纤维母细胞在此过程中起重要作用。心肌梗死后,梗死区域替代性纤维化可以减少梗死区域进一步的扩张,维持心室结构完整性,防止心室壁破裂;而非梗死区域的反应性纤维化,则会改变心室顺应性,增加心室壁的硬度,影响心脏的收缩和舒张功能。因此,心肌梗死后理想的治疗是抑制非梗死区域反应性纤维化、诱导梗死区域心肌再生,从而改善心功能。     

Noninvasive imaging of myocardial angiogenesis following experimental myocardial infarction

Noninvasive imaging strategies will be critical for defining the temporal characteristics of angiogenesis and assessing efficacy of angiogenic therapies. The αvβ3 integrin is expressed in angiogenic vessels and represents a potential novel target for imaging myocardial angiogenesis. We demonstrated the localization of an indium-111–labeled (¹¹¹In-labeled) αvβ3-targeted agent in the region of injury-induced angiogenesis in a chronic rat model of infarction. The specificity of the targeted αvβ3-imaging agent for angiogenesis was established using a nonspecific control agent. The potential of this radiolabeled αvβ3-targeted agent for in vivo imaging was then confirmed in a canine model of postinfarction angiogenesis. Serial in vivo dual-isotope single-photon emission–computed tomographic (SPECT) imaging with the ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent demonstrated focal radiotracer uptake in hypoperfused regions where angiogenesis was stimulated. There was a fourfold increase in myocardial radiotracer uptake in the infarct region associated with histological evidence of angiogenesis and increased expression of the αvβ3 integrin. Thus, angiogenesis in the heart can be imaged noninvasively with an ¹¹¹In-labeled αvβ3-targeted agent. The noninvasive evaluation of angiogenesis may have important implications for risk stratification of patients following myocardial infarction. This approach may also have significant clinical utility for noninvasively tracking therapeutic myocardial angiogenesis.     

心肌缺血预适应与急性心肌梗死的相关性分析

目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值，Killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。     

The phenomenon of intermittent myocardial ischemia and characteristics of myocardial reserve in patients with myocardial infarction

AIM: To study coronary and myocardial reserves in myocardial infarction survivors (MIS) with consideration of development of intermittent ischemia during transesophageal pacing (TEP). MATERIAL AND METHODS: 320 MIS were examined 1.5-2 months after myocardial infarction onset. 30 healthy male volunteers served control. Stepwise overdrive TEP was made in all the examinees with parallel estimation of central hemodynamics by tetrapolar chest rheography with assessment of systolic and diastolic parameters. RESULTS: In the course of TEP, 39.4% MIS developed intermittent ischemia (II) at frequencies 120-140 imp/min. II presented as a significantly depressed ST segment on ECG. There was a simultaneous lengthening (1.4-fold) of diastole and a fall (1.5-fold) of end-diastolic pressure in the left ventricle (EDP). At frequencies 140-160 imp/min the length of the diastole shortened while EDP rose. CONCLUSION: The II phenomenon demonstrates a key role of coronary reserve. Changes in coronary and myocardial reserves during TEP in II development are interrelated. They may represent unknown adaptive mechanisms of the myocardium protecting against unfavourable outcomes of ischemic episodes.