磁刺激对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2及caspase-3基因表达的影响

目的观察磁刺激治疗对急性脊髓损伤（SCI）大鼠神经细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)基因表达的影响。 方法将60只大鼠随机分成磁刺激组、模型组及假手术组。采用脊髓离断法将磁刺激组、模型组大鼠制成急性SCI模型,假手术组大鼠手术过程中未离断脊髓。磁刺激组大鼠于SCI后第6,12,24及72小时时给予磁刺激治疗,模型组及假手术组大鼠则于相同时间点给予假磁刺激。各组分别于上述时间点磁刺激（或假磁刺激）治疗结束后2 h各取5只大鼠处死,取受损脊髓组织制成切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,选用免疫组化技术检测标本中Bcl-2及caspase-3基因表达。 结果假手术组大鼠受损脊髓中有散在凋亡细胞分布,模型组大鼠可见大量凋亡细胞,磁刺激组大鼠凋亡细胞数量显著少于模型组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组及磁刺激组在各观察时间点其Bcl-2及caspase-3表达均明显高于假手术组水平（P<0.05);磁刺激组大鼠Bcl-2表达显著高于模型组,caspase-3表达显著低于模型组,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论SCI后早期介入磁刺激治疗,能显著上调受损脊髓部位Bcl-2表达,下调caspase-3表达,从而尽可能抑制神经细胞凋亡,促进受损脊髓功能恢复。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能和Rho激酶表达的影响

目的探讨单侧与双侧电刺激对脑梗死大鼠肢体运动功能和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法制作Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为假手术组、对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组（各36只）,假手术组、对照组自然恢复,单、双侧电刺激组接受电刺激治疗。利用平衡木试验（BWT）观察造模后第3天、第7天、第14天和第21天各组大鼠运动功能恢复情况,同时采用免疫组化染色法检测脑梗死灶周边区Rho激酶的表达水平,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测脑梗死灶体积的变化。 结果第7,14,21天,电刺激组大鼠BWT评分明显高于对照组（P<0.05）;第14,21天双侧电刺激组优于单侧电刺激组（P<0.05）。第14,21天,电刺激组Rho激酶表达水平明显低于对照组（P<0.05）,且双侧电刺激组Rho激酶表达水平较单侧电刺激组更低（P<0.05）。与对照组比较,2个电刺激组第3天脑梗死灶体积无明显变化（P&rt;0.05）,第21天脑梗死灶体积显著缩小（P<0.05）,双侧电刺激组与单侧电刺激组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期电刺激能够促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,并且促进脑梗死灶体积缩小,双侧电刺激疗效优于单侧电刺激,其机制可能与下调脑梗死灶周边区Rho激酶的表达有关。     

电针对大鼠脑缺血后早期半暗区Caspase-3表达的影响

目的观察电针刺激对大鼠脑缺血后早期半暗带区Caspase-3表达的影响。 方法将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、造模组及电针组。采用手术方法将造模组及电针组大鼠制成大脑中动脉梗死模型,假手术组大鼠给予相同处理,但不梗塞大脑中动脉。分别于脑缺血后24 h,48 h及72 h时应用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧缺血半暗带区Caspase-3阳性细胞的表达情况。 结果假手术组大鼠偶见Caspase-3阳性细胞,造模组和电针组大鼠缺血侧半暗带区在各观察时间点均可见大量Caspase-3阳性细胞,且阳性细胞数量均以脑缺血24 h时最多;造模组、电针组缺血侧半暗带区阳性细胞数量在各观察时间点均较假手术组明显增多（P<0.01）;造模组半暗带区Caspase-3阳性细胞在缺血24 h、48 h时均较电针组明显增多（P<0.05）;在缺血72 h时,发现造模组、电针组半暗带区Caspase-3阳性细胞数量间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论实验大鼠脑缺血后半暗带区Caspase-3阳性细胞表达存在时间规律性,电针刺激可有效减少Caspase-3阳性细胞数量。     

短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制。 方法选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功。实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组。单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周。假手术组不作任何干预。采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量（RMBF）;采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体胎肝激酶-1（Flk-1）的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况。 结果运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组（均P<0.01）;单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组（P<0.01）。运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组（P<0.05,P<0.01）。单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组（P<0.05）。单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加（均P&rt;0.05）。光镜及电镜检查无明显异常。 结论小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成。     

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平。 结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组［（1.67±0.58）分］、电针组［（1.14±0.37）分］术后3d时的神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、1d、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）。术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）。假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）%、（39.4±10.1）%、（15.1±4.2）%。与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P<0.05）。术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P<0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P<0.05）。术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P<0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0.14）、mRNA的相对含量（0.37±0.13）较高（P<0.05）。术后3d,电针组活化型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）免疫阳性细胞明显少于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激“曲池”及“足三里”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞具有保护作用,其机制可能与调控线粒体凋亡途径蛋白的表达水平有关。     

50Hz低电压电刺激对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨50 Hz的低电压电刺激心肌对大鼠缺血心肌毛细血管新生及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法将12只心肌梗死模型大鼠随机分为50 Hz低电压电刺激组（电刺激组）和非电刺激对照组（对照组），用免疫组化法和逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）方法测定大鼠缺血心肌中内皮细胞（EC）数、毛细血管密度（CD）和VEGF mRNA和蛋白的表达。 结果与对照组比较，电刺激组大鼠缺血心肌中EC数和CD、VEGF mRNA及蛋白表达均增加，差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论50 Hz低电压电刺激能促进大鼠缺血心肌中的毛细血管新生，其机制可能与上调VEGF蛋白和mRNA的表达有关。     

低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞分化的实验研究

目的探讨体外培养下低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞（SC）分化的可能机制。 方法原代培养SD大鼠外周血干细胞,将传至第3代的SD大鼠外周血干细胞分为低频电刺激组、细胞外信号调节激酶（ERK）组、联合应用组、对照组。4组细胞均采用含2%胎牛血清的达尔伯改良伊格尔培养基（DMEM）进行培养,加入SC上清液后,低频电刺激组给予1 h持续低频电刺激,ERK组在DMEM中加入浓度为50 mmol/L的抑制剂PD98059,联合应用组在ERK组基础上给予1 h持续低频电刺激,对照组不行特殊干预处理。诱导前、后,利用噻唑蓝比色法检测4组细胞在570 nm处的吸光度A值,并采用Western blot法对诱导后各组细胞的增殖周期蛋白D1（cyclin D1）及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK4）含量进行测定。 结果干预前,各组外周血干细胞的A750值无明显差异（P&rt;0.05）;干预后,低频电刺激组、ERK组、联合应用组、对照组A750值分别为（1.051±0.058）、（0.363±0.343）、（0.894±0.343）、（0.758±0.047）,除ERK组外,其它各组A750值均较干预前升高（P<0.05）;各组A750值组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。诱导后,低频电刺激组S-100、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及P75的表达率均高于其它各组（P<0.05）,ERK组各蛋白表达率则均低于其它各组（P<0.05）,联合应用组S-100、GFAP及P75的蛋白表达率介于低频电刺激组与ERK组之间,高于ERK组,低于低频电刺激组,差异有统计学意义（P<0.05）。 各组组间ERK表达量比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;与对照组比较,低频电刺激组和联合应用组磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平均较高（P<0.05）,ERK组则较低（P<0.05）;与联合应用组比较,低频电刺激组p-ERK1/2、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平较高（P<0.05）,ERK组较低（P<0.05）。 结论体外培养条件下,低频电刺激可促进SD大鼠外周血干细胞增殖并诱导其向SC分化,且ERK信号传导通路是促进SC增殖分化的途径之一。     

低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能及梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。 方法54只成年雄性SD大鼠,随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组,每组18只,每组动物再分为治疗3,7和14 d 3个时间点,每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低频电刺激组于造模术后3 d开始进行低频电刺激治疗,模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗,但不予以电流刺激,假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定;以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平变化。 结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善（P<0.05）。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高（P<0.05）。 结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达,促进缺血后脑的可塑性变化,构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。     

电刺激对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位及相关信号蛋白的影响

目的观察电刺激对2型糖尿病大鼠（OLETF)骨骼肌细胞葡萄糖运载体4（GLUT4）转位及相关信号蛋白的影响，探讨电刺激诱导的骨骼肌收缩促进OLETF大鼠骨骼肌细胞GLUT4转位的细胞内信号转导机制。 方法取20只OLETF大鼠，分离趾长伸肌，按照抑制剂和电刺激干预的不同分为6组，每组6~8个骨骼肌样本，用Western Blot法测定骨骼肌中蛋白激酶B（protein kinase  B, PKB/Akt）、腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)、细胞外信号调节激酶（ERK）的表达和活性变化，用免疫荧光方法观察GLUT4在细胞膜及细胞内膜的分布。 结果①电刺激诱导OLETF大鼠骨骼肌收缩后，其细胞膜上GLUT4的分布明显增加。②与无电刺激组相比，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞Akt、AMPK蛋白活性明显增加（P<0.01）；而ERK蛋白活性无明显改变(P&rt;0.05)。③抑制AMPK信号通路后，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞Akt蛋白活性较无电刺激组明显增加（P<0.01）；抑制PI3K信号通路后，电刺激组OLETF大鼠骨骼肌细胞AMPK蛋白活性较无电刺激组明显增加（P<0.01）。 结论电刺激诱导的骨骼肌收缩可促进GLUT4转位至细胞膜，这一过程是通过AMPK和/或PI3K信号转导通路实现的，仅抑制其中一条信号转导通路不能阻止GLUT4的转位。     

运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响

目的探讨踏转轮运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习能力损害及海马ZnT3表达的影响。 方法将出生后6 d的SD大鼠随机分为惊厥组和对照组。惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30 min,连续6 d；对照组给予同样操作，但期间不吸入三氟乙醚。2组大鼠分别于出生后29～35 d及61～67 d进行Y迷宫学习训练,检测其学习、记忆功能。期间2组大鼠于出生后51～56 d进行踏转轮训练，每天1次，每次30 min，连续6 d。最后于出生后78 d时将各组大鼠处死行脑组织切片，检测ZnT3在海马中的表达。 结果①学习能力测试：惊厥组大鼠第1次Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(60.0±14.1)次，与对照组［(37.5±17.2)次］比较,差异有统计学意义(P<0.05)；第2次惊厥组Y-迷宫辨别学习达标的电刺激次数为(27.5±14.1)次,与对照组［(21.0±11.0)次］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)；2组大鼠第2次学习能力成绩均较第1次显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。②记忆能力测试：惊厥组与对照组2次测试结果间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。③ZnT3原位杂交检测：2组大鼠ZnT3 mRNA在海马各区均有明显表达，差异无统计学意义（P&rt;0.05）；但惊厥组大鼠齿状回ZnT3 mRNA灰度值与CA3区比值较对照组显著减小，差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论运动训练能显著改善新生期反复长程惊厥对大鼠学习能力的损害，并能有效调节海马区ZnT3的异常表达水平。     

电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响

目的 观察电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响,探讨电针治疗作用的可能机制。 方法180只SD大鼠采用线栓法制作脑缺血模型,分为假手术组、缺血对照组、真穴位电针组、假穴位电针组,每组45只。在缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点进行神经功能评分、缺血脑组织Na(v)1.1表达和脑梗死体积的检测。 结果在相同时间点,真穴位电针组神经功能评分最低、脑梗死体积最小,缺血对照组神经功能评分最高、脑梗死体积最大。假手术组大鼠脑组织中Na(v)1.1表达无变化。缺血后Na(v)1.1表达明显上调,缺血后1 d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义(P<0.05)。假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗可以调控Na(v)1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复。电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na(v)1.1的表达来实现。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能、微管相关蛋白-2和存活素表达的影响

目的探讨单侧和双侧电刺激对大鼠脑梗死后肢体运动功能和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）和存活素（survivin）表达的影响。 方法128只大鼠随机分为假手术组32只和脑梗死模型组96只。将96只大鼠再随机分为对照组、单侧电刺激组和双侧电刺激组,每组32只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型, 分别接受自然恢复、瘫痪侧电刺激或双侧电刺激治疗3、7、14、21 d。电刺激前、后分别用横木行走试验（BWT）检测4组大鼠肢体功能情况,并利用免疫组化染色和苏木素-伊红（HE）染色观察梗死灶周围MAP-2和survivin的表达。 结果电刺激治疗后,单侧电刺激组和双侧电刺激组大鼠瘫痪肢体的运动功能较对照组明显改善,双侧电刺激组优于单侧电刺激组。治疗第7天起,单侧电刺激组和双侧电刺激组梗死灶周围脑组织MAP-2表达水平明显高于对照组;治疗第14天起,双侧电刺激组MAP-2的表达水平明显高于单侧电刺激组,治疗第21天双侧电刺激组与假手术组MAP-2表达水平差异无统计学意义（P&rt;0.05）。单侧电刺激组和双侧电刺激组治疗各时间点梗死灶周围脑组织survivin表达水平明显高于假手术组,治疗第7、14天, survivin表达水平明显高于对照组,达到高峰;而双侧电刺激组明显高于单侧电刺激组;治疗第21天,单侧电刺激组、双侧电刺激组和对照组survivin表达水平有下降,单侧电刺激组与双侧电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电刺激不仅能诱导脑梗死大鼠梗死灶周围MAP-2、survivin的表达,而且能促进脑梗死大鼠瘫痪肢体运动功能的恢复,尤其是双侧电刺激的效果优于单侧电刺激,其促进神经功能恢复的机制可能与survivin、MAP-2表达的上调有关。     

高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响

目的观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响。 方法24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只。缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压（2.0 ATA）高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能：逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比。 结果正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小。缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组（P<0.05）,高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组（P<0.05）,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短（P<0.05）,高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平。     

低声压级次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响

目的观察低声压级（40～80 dB）次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响。 方法将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予低声压级次声治疗,对照组大鼠未给予次声治疗,比较次声组及对照组大鼠术后不同时间点热刺激撤足潜伏期、L5脊髓小胶质细胞OX-42蛋白的变化情况。 结果在次声治疗中期（即次声治疗12～14 d期间）,发现次声组大鼠热刺激撤足潜伏期明显大于对照组水平（P<0.05）,在次声治疗早期（即次声治疗2～10 d期间）及后期（即次声治疗16～28 d期间）组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;另外在次声治疗14 d时,发现次声组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组（P<0.05）,在次声治疗7 d、21 d及28 d时组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论低声压级（40～80 dB）次声能提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,其治疗机制可能与抑制L5脊髓小胶质细胞激活有关。     

全身热疗对大鼠海马神经元凋亡蛋白表达的影响

目的观察用丙泊酚和水合氯醛全身麻醉建立全身高温模型的大鼠海马神经元凋亡蛋白的表达,探讨全身热疗诱导大鼠海马神经元凋亡的信号途径。 方法63只健康雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(A组)、丙泊酚麻醉热疗组(B组)、水合氯醛麻醉热疗组(C组),每组21只。B、C两组热疗后24 h,A、B、C 3组大鼠同时断头取脑,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡百分比,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察神经元超微结构的变化。 结果B、C两组与A组比较,大鼠海马神经元超微结构发生改变,B组神经元超微结构损害较C组轻;B组和C组的海马神经元凋亡百分比和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达均高于A组(P<0.05),C组Bax、caspase-3阳性评分高于B组(P<0.05)、Bcl-2阳性评分低于B组(P<0.05)。 结论全身热疗通过上调Bax、caspase-3表达和下调Bcl-2表达诱导大鼠海马神经元凋亡。     

经皮电刺激对脊髓损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察经皮电刺激对脊髓损伤大鼠脊髓灰质前角及损伤区神经营养因子-3（NT-3）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并探讨经皮电刺激在脊髓损伤大鼠神经元重建及功能恢复中的作用机制。 方法共选取Wistar大鼠48只,采用随机数字表法将其分为模型组及电刺激组。采用Allen′s法将2组大鼠制成T9节段不完全脊髓损伤模型,电刺激组于术后给予经皮电刺激治疗。术后每天采用BBB评分对大鼠运动功能进行评定;2组大鼠分别于术后1 d、3 d、5 d及7 d时取材,采用免疫组化法观察2组大鼠在不同时间点脊髓中NT-3及TNF-α变化情况。 结果2组大鼠术后BBB评分均呈现增加趋势,并且以电刺激组的改善幅度较显著,该组大鼠BBB评分在术后5 d及7 d时均明显优于模型组(P<0.05);免疫组化检测结果显示,术后2组大鼠NT-3免疫阳性表达均持续增加,于术后5 d时达到峰值,于术后7 d时开始下降,并且电刺激组NT-3阳性表达量在术后5 d及7 d时均显著高于模型组(P<0.05);术后2组大鼠TNF-α免疫阳性表达均随时间进展而逐渐增多,但以电刺激组的增加幅度相对较缓,该组TNF-α免疫阳性表达在术后5 d及7 d时均显著低于模型组（P<0.05）。 结论经皮电刺激能促进脊髓损伤大鼠NT-3表达,抑制TNF-α表达增加,有助于脊髓损伤大鼠神经元修复、重建及相关功能恢复。     

高频重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察不同强度高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将42只SD大鼠分为正常组、模型组、假刺激组及rTMS组,其中rTMS组按不同刺激强度又细分为80%运动阈值（MT）组、100%MT组及120%MT组。将模型组、假刺激组、rTMS组制成右侧大脑中动脉栓塞模型,rTMS组各亚组大鼠于制模24 h后分别给予不同强度20 Hz rTMS刺激,假刺激组大鼠给予假性磁刺激,模型组于制模后未给予其他特殊处理。于实验进行14 d后采用透射电镜、免疫组化及免疫印迹（WB）技术观察各组大鼠缺血半暗带超微结构及BDNF表达。 结果通过电镜观察发现,rTMS组各亚组大鼠缺血半暗带区超微结构损伤明显轻于模型组及假刺激组;通过WB技术检测发现,100%MT组和正常组BDNF光密度值均较假刺激组明显增高（P<0.05）,正常组和rTMS组各亚组BDNF光密度值虽然也高于模型组,但组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;通过免疫组化技术检测发现,各组大鼠BDNF阳性光密度值组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论20 Hz、特定强度（尤其是100%MT）rTMS能促进脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构修复及BDNF表达,这可能是磁刺激治疗缺血性脑卒中的重要机制之一。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

低频电刺激对急性脑梗死大鼠脑bFGF、EGF表达和内源性神经干细胞增殖的影响

目的观察低频电刺激（LFES）治疗对急性脑梗死大鼠脑部内源性神经干细胞（NSC）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）表达的影响,探讨LFES治疗改善脑梗死后神经功能的机制。 方法选择成年Sprague-Dawley大鼠,用随机数字表法分为LFES治疗组、安慰刺激组和假手术组,每组又根据观察时间点分为治疗第3,7,14天3个亚组。LFES治疗组和安慰刺激组大鼠制作急性大脑中动脉梗死模型。术后第3天,LFES治疗组开始接受LFES治疗（频率30 Hz,脉宽250 μs,强度为3 mA,每次10 min）,观察在治疗第3天、第7天、第14天大鼠海马齿状回和室管膜下区NSC巢蛋白的表达水平,检测梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA的表达量,同时采用网屏试验评价大鼠运动功能。 结果LFES治疗组大鼠巢蛋白阳性细胞数在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）;梗死侧脑组织bFGF、EGF总蛋白和mRNA表达量在治疗第7天、第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）;LFES治疗组网屏试验评分在治疗第14天明显高于安慰刺激组（P<0.05）。 结论LFES能促进急性脑梗死大鼠脑部内源性NSC的增殖和bFGF、EGF的表达,并改善大鼠运动功能,增强脑的可塑性。