中风后痉挛性瘫痪的中医临床治疗研究综述

中风也称为脑卒中,是中老年人的常见病。中风最主要的功能障碍是中风性"软瘫"又称迟缓性瘫痪和中风性"硬瘫"又称痉挛性瘫痪,从治疗上说,"硬瘫"因其患侧肢体肌张力相对"软瘫"较高而使治疗难度增大,然而脑中风的恢复过程中的必然会出现"硬瘫"这一阶段,因此对于这一阶段的临床治疗进行综述性总结,为临床工作者提供临证治疗参考。本研究从针刺治疗、艾灸治疗、中药治疗和推拿治疗入手,系统研究中医临床治疗中风后痉挛性瘫痪的研究进展。对中风后痉挛性瘫痪的中医临床治疗进行客观评价,各个治疗方法的优势和劣势以及各自治疗不良反应的情况,进而为临床中医临症时缩短中风后痉挛性瘫痪治疗方案的决策时间。     

电针对缺血性脑卒中后神经行为学评分及ERK1/2通路影响研究

目的：观察电针曲池、足三里穴对大鼠神经行为学评分的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法：采用随机数字表法,将30只大鼠分为3组,分别为假手术组、模型组、电针组,每组各10只.造模后待缺血再灌注2h后予以神经行为学评估,每天1次;造模后第1天对电针组大鼠进行电针干预,30min/次/天,疗程为3天,其余两组大鼠不作任何处理;Western Blot检测大鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达情况并观察ERK1/2通路激活情况。结果：电针干预3天后,电针组大鼠神经行为学评分显著低于模型组（P＜0.05）,差异具有统计学意义;Western Blot示电针组大鼠p-ERK1/2蛋白水平显著高于模型组（P＜0.05）,差异具有统计学意义。结论：电针干预治疗后大鼠神经行为学明显改善,可能与激活ERK1/2信号通路有关。     

电针曲池穴、足三里穴对脑缺血再灌注模型大鼠PCNA表达的影响

目的：研究电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑皮质中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响.方法：将30只SPF级Spragur-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为10只.其中模型组和电针组以改良的线栓法制作左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型.电针患侧曲池穴和足三里穴30min,1次/天,至动物处死.蛋白免疫印记杂交（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT qPCR）检测大鼠左侧皮质PCNA蛋白和基因表达情况.结果：与假手术组比较,模型组PCNA蛋白和基因表达降低（P＜0.05）,电针组则升高（P＜0.05）;电针组PCNA蛋白和基因表达比模型组高（P＜0.05）.结论：在缺血再灌注模型大鼠中,电针能够上调PCNA表达,增强其脑保护作用.     

应用德尔菲法筛选脑卒中肢体运动功能障碍适宜针刺穴组

目的:整理出一组较公认的、标准的、规范化的脑卒中后肢体运动功能障碍适宜针刺穴组。方法:采用德尔菲(Delphi)专家咨询法,在前期古文献研究的基础上编制脑卒中后肢体运动功能障碍适宜针刺穴组专家问卷调查表。共进行2轮问卷调查,分别向全国专家发放100份、66份调查问卷,并对问卷反馈结果进行分析、整理。结果:第一轮共发放问卷100份,实际回收66份,专家积极系数为66%,权威系数为0.86,专家意见的协调系数为0.265,P0.05,具有统计学意义;第二轮共发放问卷66份,实际回收56份,专家积极系数为83.6%,权威系数为0.87,专家意见的协调系数为0.500,P0.05,具有统计学意义。结论:专家代表性强,积极性高,权威系数及协调性好,应用德尔菲专家咨询法制定的脑卒中后肢体运动功能障碍适宜针刺穴组可取。     

电针百会穴治疗帕金森病轻度认知功能障碍临床观察

目的 观察电针百会穴对帕金森病轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment in Parkinson''s disease, PD-MCI）患者认知功能的影响。方法 将37例PD-MCI患者随机分为治疗组（n=19）和对照组（n=18）,对照组给予认知训练及药物干预,治疗组在此基础上给予百会穴电针治疗。治疗前后及随访期间分别采用连线测试（trial making test,TMT）评价PD-MCI患者的执行功能,采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment, MoCA）评价总体认知功能,采用帕金森病统一评分量表（unified Parkinson''s disease rating scale, UPDRS）-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评价运动能力及日常生活能力。结果 与治疗前比较,两组治疗后TMT-A、TMT-B显著降低（P<0.05）,MoCA评分显著升高（P<0.05）,仅治疗组治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低（P<0.05）;与治疗后比较,随访期两组TMT-A、TMT-B和UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分均呈上升趋势,MoCA评分呈下降趋势,其中对照组随访期TMT-B以及两组随访期UPDRS-Ⅲ评分反而显著高于治疗前（P＜0.05）。与对照组比较,治疗后和随访期治疗组TMT-A、TMT-B显著降低（P<0.05）,MoCA评分显著升高（P<0.05）,治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低（P<0.05）。结论 在常规西医治疗基础上,电针百会穴能够改善PD-MCI患者的认知功能。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）表达,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。 方法：SPF级雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为20只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型。电针患侧“曲池穴”和“足三里穴”30min,1次/d,至动物处死。蛋白免疫印记杂交和聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测大鼠左侧皮质BDNF蛋白和基因表达情况。 结果：①与假手术组比较,模型组和电针组BDNF蛋白和基因表达升高（P<0.05）;②与模型组相比,电针组BDNF蛋白和基因表达均增高P<0.05）。 结论：缺血再灌注模型大鼠大脑皮质中的BDNF短暂应激性表达增高,这可能是电针能够增强缺血性脑卒中BDNF的脑保护作用的生物学机制之一。     

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平。 结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组［（1.67±0.58）分］、电针组［（1.14±0.37）分］术后3d时的神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、1d、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）。术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）。假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）%、（39.4±10.1）%、（15.1±4.2）%。与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P<0.05）。术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P<0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P<0.05）。术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P<0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0.14）、mRNA的相对含量（0.37±0.13）较高（P<0.05）。术后3d,电针组活化型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）免疫阳性细胞明显少于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激“曲池”及“足三里”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞具有保护作用,其机制可能与调控线粒体凋亡途径蛋白的表达水平有关。     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。