局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后内皮-单核细胞激活多肽表达的影响

目的通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAPⅡ）、EMAPⅡ前蛋白（proEMAPⅡ）表达的影响,从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制。 方法共选取雄性Wistar大鼠44只,采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组。采用改良Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,亚低温组于再灌注后立即给予亚低温干预（持续治疗6h）。于脑缺血再灌注后6h、12h、24h、48h及72h时处死大鼠并取脑,采用HE染色观察各组大鼠神经细胞受损情况,采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞表达情况。 结果常温组及亚低温组EMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,于再灌注24h时达到峰值,随后逐渐下降;2组大鼠proEMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,之后亚低温组逐渐下降,常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降,至再灌注72h时2组大鼠proEMAPⅡ阳性表达均已接近假手术组水平。亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h及72h时均较常温组显著减少（P<0.05）。常温组proEMAPⅡ阳性细胞数量在脑缺血再灌注6h、12h及24h时均较亚低温组明显增多。 结论局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达,抑制缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡及炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平。 结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组［（1.67±0.58）分］、电针组［（1.14±0.37）分］术后3d时的神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、1d、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）。术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）。假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）%、（39.4±10.1）%、（15.1±4.2）%。与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P<0.05）。术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P<0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P<0.05）。术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P<0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0.14）、mRNA的相对含量（0.37±0.13）较高（P<0.05）。术后3d,电针组活化型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）免疫阳性细胞明显少于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激“曲池”及“足三里”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞具有保护作用,其机制可能与调控线粒体凋亡途径蛋白的表达水平有关。     

电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响

目的 观察电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响,探讨电针治疗作用的可能机制。 方法180只SD大鼠采用线栓法制作脑缺血模型,分为假手术组、缺血对照组、真穴位电针组、假穴位电针组,每组45只。在缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点进行神经功能评分、缺血脑组织Na(v)1.1表达和脑梗死体积的检测。 结果在相同时间点,真穴位电针组神经功能评分最低、脑梗死体积最小,缺血对照组神经功能评分最高、脑梗死体积最大。假手术组大鼠脑组织中Na(v)1.1表达无变化。缺血后Na(v)1.1表达明显上调,缺血后1 d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义(P<0.05)。假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗可以调控Na(v)1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复。电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na(v)1.1的表达来实现。     

电针百会和大椎穴两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力和缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子的影响

目的研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并通过对缺血侧海马CA3区脑源性神经营养因子（BDNF）的检测,进一步探讨其机制。 方法选取Wistar雄性成年大鼠48只,分为对照组（n＝24）和电针组（n＝24）,采用线拴法制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,电针组于造模成功后第2天开始进行电针治疗,每日刺激1次,对照组造模成功后则采用常规饲养自由活动。2组大鼠均于电针组治疗1,2,3周后（造模成功后第8,15,22天后）每次取8只大鼠采用Morris水迷宫学习记忆行为测试评定2组大鼠的学习记忆能力,随后断头取脑,参照大鼠脑立体定位图定位取海马CA3区,并采用免疫组织化学法观察2组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的变化。 结果造模成功后第8,15,22天后,电针组大鼠在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中的学习记忆能力均明显优于同时段仅采用常规饲养的对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。在各个时间点,电针组缺血侧海马CA3区BDNF阳性细胞数均比对照组多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激百会和大椎穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆功能,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧海马CA3区BDNF的阳性表达增加有关。     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质细胞衍生因子-1α表达的影响及其促进脑内血管再生的作用

目的探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制。 方法选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模型电针组分为第1,3,7,14和21天5个亚组。取双侧合谷穴（LI4）为电针刺激穴位。再灌注第3,7,14天,采用逆转录聚合酶链反应法检测基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）mRNA的表达;再灌注后各时间点,采用免疫组织化学法检测SDF-1α蛋白的表达,CD34标记微血管并计数。 结果与对照组各时间点比较,模型组、模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增加（P<0.05）;与模型组比较,再灌注第3,7,14天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA表达增加（P<0.05）。再灌注第1天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增强,微血管计数增加,但与模型组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。再灌注第3,7,14,21天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达明显增强,微血管计数明显增加（P<0.05）。 结论电针可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA 及蛋白质的表达而促进缺血区大脑皮质血管再生。     

电针治疗大鼠急性缺血性脑损伤的作用机制

目的观察急性脑缺血后及电针治疗后大鼠脑组织中电压门控型钠通道亚型Nav1.6表达,探讨电针治疗急性缺血性脑损伤的作用机制。 方法选取144只健康SD大鼠用线栓法制作大鼠脑缺血模型,按随机数字表法分为脑缺血组、电针治疗组和药物治疗组,每组48只大鼠,另取24只健康SD大鼠作为假手术组,分别于脑缺血后6h、1d、2d、3d四个不同观察时间点取材后,应用实时定量荧光聚合酶链反应（PCR）检测Nav1.6表达,荧光法检测钙离子浓度,氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积。 结果假手术组大鼠神经功能缺损Joshua评分均为0分,余3组缺血后6h、1d和2d时的Joshua评分均呈逐渐增高趋势,但在缺血3d时的Joshua评分与组内缺血2d时比较均有所降低,且各组组内差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠脑缺血后不同时间点,电针治疗组Nav1.6表达先上调然后逐渐下调,组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);钙离子浓度亦是早期升高,后期降低,且差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死体积百分比增大明显,组内差异有统计学意义(P<0.05)。以大鼠脑缺血3d时为例,在大鼠脑缺血后相同时间点与假手术组、脑缺血组和药物治疗组相比,电针治疗组的Joshua评分［（2.55±0.42）分］最低,Nav1.6表达［光密度值（0.387±0.023）］下调最明显,钙离子浓度［（448.4±12.4）nmol/L］最低,脑梗死体积百分比［（22.27±1.34）%］最小,且组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗脑缺血后大鼠可抑制缺血脑组织Nav1.6的表达,减少细胞Na+内流,减少细胞内Ca2+浓度,减轻缺血脑损伤;电针治疗对急性缺血性脑损伤的保护作用可能是通过抑制Nav1.6的表达来实现。     

大鼠全脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白和红细胞生成素的表达

目的本实验以巢蛋白（nestin）作为神经干细胞标志物，应用大鼠全脑缺血模型研究Nestin与红细胞生成素（EPO）的表达变化规律及其关系，初步探讨内源性神经干细胞增殖、分化的相关机制。 方法共选取健康成年SD大鼠36只，将其分为正常对照组及实验组。实验组采用Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型，于全脑缺血30 min再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d及21 d时各取4 只大鼠处死取材，将脑组织标本制作成石蜡切片，应用免疫组织化学染色法检测Nestin与EPO表达水平。 结果（1）正常对照组海马区、室旁区、皮质区均未见Nestin染色阳性细胞，实验组缺血再灌注3 h室管膜下区、海马区即有Nestin染色阳性细胞表达，于再灌注14 d时达到高峰，再灌注21 d仍有表达，但表达强度逐渐减弱。对照组与实验组各时间段Nestin均数进行方差分析，发现差异具有统计学意义（P<0.05），实验组各相邻时间段Nestin均数间相比，差异均具有统计学意义（均P<0.05）；（2）正常对照组大鼠海马区可见少量EPO表达，实验组缺血再灌注3 h时开始有少量表达，于再灌注24 h时达到高峰，以后则逐渐减弱，但在缺血21 d后仍有表达。正常对照组与实验组各时间段EPO均数经方差分析，发现差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组EPO表达水平除再灌注7 d与3 d时差异无统计学意义（P&rt;0.05）外，其余各相邻均数间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论大鼠全脑缺血再灌注后脑组织Nestin、EPO阳性表达细胞增加；EPO阳性细胞表达增加是脑组织神经损伤后早期保护性反应之一；Nestin、EPO的表达规律具有一致性，EPO可能具有促进神经干细胞增殖的功能。     

低声压级次生对缺血再灌注损伤大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察低声压级次声对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，以Infrasound 8TM次声治疗仪产生的次声作为处理因素。将32只大鼠随机假手术组（n=8）、造模组（n=8）、次声组（n=16），次声组按每天作用时间分为20 min组及120 min组，每组8只。动态观察（2 h、1 d、3 d和7 d）各组神经功能状态。7 d后大鼠断头取脑，采用免疫组化技术观察缺血侧大脑皮层胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)变化。 结果与模型组相比，次声120 min组神经症状改善明显(P<0.05)。次声120 min组缺血侧大脑皮质IGF-1表达明显增加，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论低声压级次声（120 min/d,7 d）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与增加IGF-1表达有关。     

穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子/CXC类趋化因子受体4信号轴的影响

目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响。 方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组。采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理。采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量。 结果造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d（0.971±0.058）明显升高,7d（1.057±0.054）达峰值,随后逐渐下降（P<0.05）。造模后3d、7d、14d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值（P<0.05）,且电针组大鼠SDF-1α mRNA水平较模型组同时间点高（P<0.05）。模型组与电针组造模后7d、14d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3d（P<0.05）,造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7d（P<0.05）,与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1d［（5.60±1.18）个/HP］开始增加,7d［（18.93±1.38）个/HP］达峰值,14d［（8.20±1.08）个/HP］开始回落,21d［（5.80±1.01）个/HP］的表达量仍然较高（P<0.05）。电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显（P<0.05）。 结论穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生。     

电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响

目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P<0.01），并持续至治疗后4周时；Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值（P<0.01），接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。     

不同时间窗电针结合经颅磁刺激对脑梗死大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及脑源性

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间窗介入电针及经颅磁刺激（TMS）对其B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）和脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将100只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、治疗组及模型组,每组又根据术后干预时间点不同细分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。采用线栓法将治疗组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。治疗组各亚组大鼠分别于脑缺血/再灌注后第6,12,24,48及72小时给予电针及TMS治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于上述相同时间点给予假电针及假TMS治疗。各组大鼠均于治疗后第14天时取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死灶Bcl-2及BDNF mRNA表达情况。 结果各组大鼠梗死侧脑标本中均检测到BDNF及Bcl-2 mRNA阳性表达,治疗组各亚组Bcl-2及BDNF mRNA表达均显著高于模型组各亚组水平（P<0.05）;对治疗组各亚组进行组内比较发现,该组各亚组间BDNF及Bcl-2 mRNA（除术后12 h与术后72 h亚组外）组间差异均具有统计学意义（P<0.05）,其中以术后48 h亚组BDNF及术后24 h亚组Bcl-2 mRNA表达水平相对较高。 结论于脑缺血/再灌注后24~48 h期间介入电针及TMS治疗,能显著促进脑梗死大鼠BDNF及Bcl-2表达,对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。     

新生期缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的实验研究

目的探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变。 方法选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只（21日龄组）,31日龄的大鼠23只（31日龄组）,2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分成21日龄造模组12只,21日龄假手术组11只,31日龄造模组12只,31日龄假手术组11只。采用改良Rice模型方法将21日龄造模组和31日龄造模组制成新生期大鼠早期认知功能障碍模型,假手术组均模拟皮肤切开分离颈总动脉,但不结扎,无缺氧。4组大鼠造模成功后采用Morris水迷宫测试空间定位学习能力及空间记忆水平。结束水迷宫测试后断头取脑,进行电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量 神经细胞活力分析。 结果经Morris水迷宫实验发现,21日龄造模组和21日龄假手术组平均逃避潜伏期均明显落后于31日龄造模组和31日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）,另2个造模组平均逃避潜伏期亦明显落后于相应的假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。4组大鼠的平均穿台次数和平均台周Ⅰ区活动时间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）,而21日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程明显低于21日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）,同时21日龄2组大鼠的平均台周Ⅰ区活动路程明显低于相应的31日龄2组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。31日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程亦明显低于31日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜观察显示,2个假手术组缺血侧的海马组织神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,2个造模组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。经尼氏小体定量－神经细胞活力分析发现,2个造模组的右大脑皮质活力较相应的假手术组显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）;31日龄组均较相应21日龄组升高（P<0.01）。 结论早期缺血缺氧脑损伤大鼠存在认知功能障碍,31日龄大鼠的空间定位学习及空间记忆明显优于21日龄大鼠,可能与日龄的增加有关。     

局灶性脑缺氧大鼠胰岛素样生长印子-1在脑和肝脏中的变化

目的分别观察脑缺血再灌注损伤不同时期胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在脑和肝脏的表达状况，探讨IGF-1在局部及外周的变化特点。 方法SD大鼠64只，雌雄各半，随机分为假手术组与脑缺血组，每组大鼠32只。用大脑中动脉线栓法制备脑缺血模型，利用免疫组化方法，动态观测IGF-1在缺血侧大脑皮质和肝实质表达情况的变化。 结果与假手术组比较，脑缺血组脑组织中阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）；脑缺血组中，脑缺血3 d组与本组其它时间组比较，阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）。与假手术组各时间组比较，脑缺血7 d组肝实质细胞中的阳性表达显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；脑缺血各时间组间相互比较，差异均有统计学意义（P<0.01）,其中脑缺血7 d组阳性表达率最高为87.5％。 结论脑损伤后，脑内IGF-1被激活上调，其表达增强，到第3天达到高峰。外周IGF-1体液调节反应较迟，从第7d开始，IGF-1体液调节能力有一定程度的恢复，肝脏分泌IGF-1增加。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的影响

目的探讨电针督脉经大椎、百会穴对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子( nerve growth factor,NGF)的影响,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定理论基础. 方法选用健康雄性 Wistar大鼠 24只.按随机数字表法分为假手术组、缺血组、缺血+电针组,每组 8只.用凝闭一侧大鼠大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型,采用 TUNEL染色法和免疫组化染色 S0-P法进行观察. 结果缺血组及缺血+电针组中每个脑片 1000个神经细胞中凋亡细胞数目分别为 676± 12及 326± 15,缺血+电针组中,大脑皮质梗死区内 TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少( P< 0.01);缺血+电针组中 NGF受体免疫阳性表达在细胞数量上及强度上均较缺血组及假手术组明显增强( P< 0.01). 结论电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的 NGF受体的表达,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用.     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力和半暗带突触结构的影响

目的研究运动训练对大鼠脑梗死后缺血半暗带组织中突触结构的影响，探讨神经功能可塑性的机制。 方法选用SD雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉梗死模型56只，于造模后24 h随机抽取8只作取材定位组，其余48只5 d后随机分为对照组和训练组，每组24只，2组再分10，20，30 d组，每组8只。训练组给予运动训练，对照组仅在笼中安静饲养。观察运动训练对大鼠学习记忆能力及缺血半暗带脑组织突触结构参数的影响。 结果电镜下观察到各期训练组缺血半暗带组织突触后致密物厚度、活性区宽度、突触后膜曲率和穿孔性突触百分率均较对照组明显增加，20，30 d组改变更明显(P<0.01)。相应行为学检测训练组的20,30 d组在Y迷宫分辨学习和一次性被动回避反应测试中记忆力明显优于对照组(P<0.05)。 结论运动训练可明显促进缺血半暗带脑组织突触结构的变化，以提高突触传递效率，增强记忆力。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。 方法将Wistar大鼠32只分为假手术组、心肌梗死组、电刺激缺血心肌组、电刺激非缺血心肌组,每组8只。用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,在心外膜安置刺激电极,2个电刺激组均在心肌梗死第2天开始给予25 Hz、0.3 V电刺激,每天连续6 h,刺激5 d。运用原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测caspase-3的表达。 结果①与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞凋亡指数均增加(P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数减少（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。②与假手术组比较,心肌梗死组及2个电刺激组心肌细胞caspase-3表达增高（P<0.05）;与心肌梗死组比较,2个电刺激组心肌细胞凋亡指数降低（P<0.05）;2个电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论25 Hz阈下电刺激能降低大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与下调caspase-3的表达有关;在心肌缺血区和非缺血区进行阈下电刺激均可减少大鼠缺血心肌细胞凋亡。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管的影响

目的研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管密度的影响。 方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=4）、假手术组（n=4）、模型组（n=16）和电针组（n=16）。正常组常规饲养,不作任何处理,假手术组大鼠于麻醉切开颈部皮肤钝性分离肌层后,仅分离颈总动脉及颈内动脉至翼腭动脉,模型组和电针组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。模型组和电针组于栓塞30 min后再灌注,并根据再灌注的时间点各分1 d、2 d、4 d、8 d四个亚组,每个亚组４只大鼠。电针组于缺血再灌注1 h开始进行电针治疗,取“百会”、“水沟”、“足三里”穴,选疏密波治疗,每日1次,每次30 min。观察各组大鼠局灶性脑缺血30 min再灌注1 d、2 d、4 d、8 d后的右侧大脑皮质微血管CD34蛋白的表达及微血管密度的动态变化。 结果模型组各亚组大鼠的大脑皮质的微血管密度（MVD）较正常组和假手术组均有所增加,尤以缺血再灌注4 d后最为显著,差异有统计学意义（P<0.05）;在相同时间点,电针组各亚组大鼠的MVD均高于模型组,以缺血再灌注4 d后2组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论调控脑内微血管新生可能是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

高频重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察不同强度高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将42只SD大鼠分为正常组、模型组、假刺激组及rTMS组,其中rTMS组按不同刺激强度又细分为80%运动阈值（MT）组、100%MT组及120%MT组。将模型组、假刺激组、rTMS组制成右侧大脑中动脉栓塞模型,rTMS组各亚组大鼠于制模24 h后分别给予不同强度20 Hz rTMS刺激,假刺激组大鼠给予假性磁刺激,模型组于制模后未给予其他特殊处理。于实验进行14 d后采用透射电镜、免疫组化及免疫印迹（WB）技术观察各组大鼠缺血半暗带超微结构及BDNF表达。 结果通过电镜观察发现,rTMS组各亚组大鼠缺血半暗带区超微结构损伤明显轻于模型组及假刺激组;通过WB技术检测发现,100%MT组和正常组BDNF光密度值均较假刺激组明显增高（P<0.05）,正常组和rTMS组各亚组BDNF光密度值虽然也高于模型组,但组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;通过免疫组化技术检测发现,各组大鼠BDNF阳性光密度值组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论20 Hz、特定强度（尤其是100%MT）rTMS能促进脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构修复及BDNF表达,这可能是磁刺激治疗缺血性脑卒中的重要机制之一。     

早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的观察健肢或患肢早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA和蛋白的时序性变化，探讨穴位电针治疗脑卒中效果的可能相关机制。 方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型，将54只建模成功SD大鼠按随机数字表法分为健肢治疗组、患肢治疗组和对照组，每组18只，每组再按实验观察时间随机分为7、14和21d三个时间点亚组，每个时间点6只大鼠。造模成功24h后对治疗组给予浅麻醉行穴位电针治疗，每组各时间点结束24h内分离脑缺血皮质，采用实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western blot）法测定IGF-1 mRNA表达和蛋白含量。 结果①脑缺血后，对照组大鼠脑缺血皮质IGF-1蛋白表达在缺血后第7天、第14天和第21天逐渐下降，各时间点亚组间比较，差异均有统计学意义（P<0.01）；患肢治疗组蛋白表达趋势与对照组相同，且高于同时间点对照组（P<0.01）；健肢治疗组在第14天的IGF-1蛋白含量显著高于同时间点患肢治疗组和对照组（P<0.01），而在第21天时低于同时间点患肢治疗组，但仍高于同时间点对照组（P<0.01）。②健肢治疗组脑缺血皮质IGF-1 mRNA表达在第7天、第14天和第21天逐渐降低，各时间点亚组间差异均有统计学意义（P<0.01）；且健肢治疗组第7天的基因表达量显著高于同时间点患肢治疗组（P<0.01），健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的6.8倍和3.0倍；健肢治疗组在第14天时的基因表达量低于同时间点患肢治疗组（P<0.01），健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的3.3倍和5.7倍；健肢治疗组和患肢治疗组的第21天脑缺血皮质的IGF-1 mRNA表达均低于同时间点的对照组（P<0.01）。 结论早期穴位电针治疗能增加局灶性脑缺血大鼠缺血脑皮质IGF-1 mRNA表达及蛋白含量。健肢穴位电针干预能更早且更大程度地诱发IGF-1 mRNA表达增高及蛋白含量增高持续时间较长；脑卒中早期健肢穴位电针干预效果可能优于患肢。     

电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的研究电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响。 方法48只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后分为对照组和电针组,每组24只,2组又分别分为1,2,3周3个时段进行观察,每个时段8只。电针组于术后24 h开始进行电针治疗,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力评定,并观察梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。 结果电镜下观察到电针组各时段梗死侧海马CA3区突触后致密物厚度、活性区宽度及突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。学习记忆能力测评：对照组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中均明显优于对照组(P<0.05)。 结论电针可通过改变脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。