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目的观察异丙酚对全身高温(whole body hyperthermia,WBH)导致的大鼠海马神经元超微结构及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法300~350g的健康雄性Wister大鼠63只,随机分为3组,每组21只:空白对照组(A组)、WBH异丙酚麻醉组(B组)和WBH水合氯醛麻醉组(C组)。采用热辐射法建立大鼠WBH模型,6h后处死大鼠,其中每组20只大鼠用免疫组织化学法检测其海马神经元Caspase-3的表达并计算其灰度值,每组1只大鼠用电镜观察其海马CA1区神经元的超微结构。结果A组大鼠海马区神经元无Caspase-3表达,B、C两组大鼠海马区神经元有Caspase-3表达,B组较C组Caspase-3表达平均灰度值减小。B、C两组大鼠海马神经元超微结构发生改变、细胞器水肿,部分线粒体空化,内质网稀疏,突触前膜、后膜结构不完整,可见自噬体结构;B组大鼠的神经元超微结构损害较C组轻。结论异丙酚能减轻WBH引起的大鼠海马神经元Caspase-3的表达和超微结构的损害。 相似文献
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目的观察用丙泊酚和水合氯醛全身麻醉建立全身高温模型的大鼠海马神经元凋亡蛋白的表达,探讨全身热疗诱导大鼠海马神经元凋亡的信号途径。 方法63只健康雄性Wister大鼠随机分为空白对照组(A组)、丙泊酚麻醉热疗组(B组)、水合氯醛麻醉热疗组(C组),每组21只。B、C两组热疗后24 h,A、B、C 3组大鼠同时断头取脑,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡百分比,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察神经元超微结构的变化。 结果B、C两组与A组比较,大鼠海马神经元超微结构发生改变,B组神经元超微结构损害较C组轻;B组和C组的海马神经元凋亡百分比和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达均高于A组(P<0.05),C组Bax、caspase-3阳性评分高于B组(P<0.05)、Bcl-2阳性评分低于B组(P<0.05)。 结论全身热疗通过上调Bax、caspase-3表达和下调Bcl-2表达诱导大鼠海马神经元凋亡。 相似文献
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1临床资料
患者,男性,年龄57岁,身高170 cm ,体重75 kg ,既往体健,左胫骨平台骨折10 d ,拟在腰硬联合阻滞下行左胫骨骨折切开复位内固定术。术前查血红蛋白(Hb)148 g/L ,红细胞比容(Hct)41.6%,血小板(Plt )计数143×109/L ,血浆凝血酶原时间(P T )10.7 s ,血浆纤维蛋白原(Fib )3.77 g/L ,活化部分凝血活酶时间(A P T T )29.8 s ,血浆凝血酶时间(T T )15.1 s。 相似文献
患者,男性,年龄57岁,身高170 cm ,体重75 kg ,既往体健,左胫骨平台骨折10 d ,拟在腰硬联合阻滞下行左胫骨骨折切开复位内固定术。术前查血红蛋白(Hb)148 g/L ,红细胞比容(Hct)41.6%,血小板(Plt )计数143×109/L ,血浆凝血酶原时间(P T )10.7 s ,血浆纤维蛋白原(Fib )3.77 g/L ,活化部分凝血活酶时间(A P T T )29.8 s ,血浆凝血酶时间(T T )15.1 s。 相似文献
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目的观察异丙酚对兔全身热疗后颈内静脉球部血中乳酸(LAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及皮质区细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对全身热疗后急性脑损伤的保护机制。方法将新西兰大白兔随机均分为阴性对照组(A组)、热应激模型组(B组)、异丙酚低剂量5mg·kg-1·h-1泵注组(C组)、异丙酚高剂量10mg·kg-1·h-1泵注组(D组),模拟肿瘤全身高温治疗方法采用全身高温照射B、C、D组动物,维持肛温42℃ 2h。不同时点抽取颈内静脉球部血,测定LAC、SOD、MDA含量,48?h后处死兔取脑皮质组织做含水量测定与HE染色,采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并将脑细胞凋亡百分数分别与体温恢复稳定时脑血SOD、MDA浓度进行直线相关性分析。结果 与A组相比,B组LAC、MDA、SOD含量明显升高或下降(P<0.05或P<0.01),HE染色组织损伤明显,细胞凋亡百分数明显升高(P<0.01);与B组相比,C、D组LAC、MDA、SOD含量明显下降或升高(P<0.05或P<0.01),HE染色组织损伤减轻,细胞凋亡百分数明显降低(P<0.01),且10mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用优于5mg·kg-1·h-1组。各组脑细胞凋亡百分数与体温恢复稳定时脑血清SOD浓度之间呈负相关(r=-0.725, P<0.01),与体温恢复稳定时脑血清MDA浓度之间呈正相关(r=0.769,P<0.01)。结论异丙酚对全身热疗后脑神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基进而抑制细胞凋亡有关,10mg·kg-1·h-1异丙酚组脑保护作用较好。 相似文献
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目的观察异丙酚对全身高温(wholebodyhyperthermia,WBH)导致的老年大鼠认知功能障碍和海马区神经元凋亡的影响。方法采用热辐射法建立大鼠WBH模型,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能。结果WBH过程中用异丙酚麻醉,能够减少海马神经元caspase-3蛋白的表达和海马神经元的凋亡,减轻大鼠的认知障碍。结论异丙酚能减少WBH引起的大鼠海马神经元凋亡,减轻WBH导致的大鼠认知功能障碍。 相似文献
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目的:研究地塞米松和格拉司琼预防腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的临床效果及两者有无交互作用。方法:80例ASAⅠ~Ⅱ级择期全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的患者,随机分为4组:地塞米松组、格拉司琼组、地塞米松+格拉司琼组和对照组,每组20人。各组患者均于麻醉诱导前经静脉给予止吐药,记录术后24h内恶心呕吐评分及刀口愈合情况。结果:各实验组术后恶心呕吐评分均低于对照组(P〈0.05);地塞米松组和格拉司琼组相比差异无统计学意义(P〉0.05);地塞米松+格拉司琼组与格拉司琼组、地塞米松组相比均矧氏(P〈0.05);析因分析认为地塞米松和格拉司琼两药联合应用对预防术后恶心呕吐具有协同作用;各组术后刀口愈合均良好。结论:地塞米松和格拉司琼均能较好预防术后恶心呕吐,两者效果无明显差异,两药联合应用具有协同作用。 相似文献
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