骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景：目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的：建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法：X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论：大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

模拟骨水泥型人工关节阻塞骨髓腔远侧骨干内压力变化及复方丹参的干预

背景：骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔后严重破坏了骨内和髓内的血液循环状态,可引起了一系列血流动力学变化,导致股骨远端的骨内压持续升高并长期存在。目的：观察骨水泥阻塞兔股骨近中段骨干髓腔后复方丹参对股骨远端骨内压的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-07/2008-04在重庆医科大学实验动物中心完成。材料：选用成年新西兰大白兔42只,采取兔左侧股骨髓腔内灌注聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥的方法,制作骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔的动物模型。方法：按随机数字表法选出6只作为造模后即刻组。其余36只兔随机分为2组,复方丹参注射组及生理盐水注射组各18只,再根据不同观察时点分为造模后4,8,16周组,每时点6只。复方丹参注射组造模后每只兔肌肉注射复方丹参注射液2mL/d,共4周;生理盐水注射组造模后每只兔肌肉注射氯化钠生理盐水注射液2mL/d,共4周。主要观察指标：测量两组兔造模后即刻、4,8,16周实验侧骨内压。结果：造模后4,8,16周生理盐水注射组兔实验侧骨内压显著高于复方丹参注射组（P〈0.05）。生理盐水注射组兔实验侧各时点骨内压均处于骨内高压状态,造模后16周骨内压有所下降。造模后4周实验侧骨内压显著高于造模后16周（P〈0.05）,其他各时点两两比较差异无显著性意义（P〉0.05）。复方丹参注射组兔实验侧骨内压在造模后4周基本恢复正常骨内压水平,造模后8,16周继续保持正常骨内压水平不变。造模后4,8,16周实验侧骨内压均显著低于造模后即刻（P〈0.05）,造模后4,8,16周3个时点两两比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：复方丹参可以有效降低骨水泥阻塞骨干髓腔后引起的骨内高压。     

骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景:目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的:建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法:X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论:大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用.目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证.方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只.向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h.并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg/kg)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型.造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只.他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d:模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃.造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察.结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显.说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复.     

急性创伤后2周软骨下骨未发生明显力学变化

背景：既往研究主要集中于退行性软骨损伤及软骨下骨的修复机制,而对于急性创伤后软骨下骨的组织、形态研究比较少.目的：观察软骨急性损伤后软骨下骨的早期组织形态学、分子生物、生物力学的变化.方法：健康成年新西兰兔24只,建立股骨头软骨缺损模型,分别收集模后即刻、造模后4,7,14 d兔股骨头软骨及软骨下骨标本,大体观察造模后兔股骨头软骨及软骨形态变化,番红-固绿染色观察软骨及软骨下骨形态变化、免疫组织化学法测定骨转换标志物骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达、Micro-CT扫描分析软骨下骨超微结构改变、力学检测法评估软骨下骨机械强度变化.结果与结论：大体粗测可见股骨头缺损模型于造模后7 d出现软骨缺损面积扩大,深度增加及退变表现,利用染色法观测进一步证实了造模后7 d其软骨厚度降低,软骨下骨骨小梁吸收.免疫组织化学及免疫荧光检测发现,造模后7-14 d软骨下骨中骨保护素表达明显减少,核因子κB受体活化因子配体表达量显著增加,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值降低,提示骨转化减弱甚至逆转.采用Micro-CT分析发现造模后7-14 d软骨下骨的骨小梁数量增加,骨小梁数目及间距减小,通透性降低.抗压力学试验分析抗压强度和弹性模量未见统计学差异.结果提示,软骨损伤后软骨下骨可在早期造模后7 d后即发生显著组织形态变化和骨转换能力的下调,从而导致软骨进一步破坏;造模后2周内未见软骨下骨从在明显力学改变,基于此的修复手段可为软骨损伤修复提供治疗靶点.     

构建创伤性股骨头塌陷坏死大鼠模型及阿仑膦酸钠预防的机制

背景：临床随访研究表明阿仑膦酸钠对于预防股骨头坏死塌陷有效,但尚缺乏其预防塌陷作用的机制研究。目的：分析阿仑膦酸钠预防股骨头坏死塌陷的效果及其作用机制。方法：将45只SD大鼠随机分成3组,每组15只。安慰剂组在建立股骨头坏死模型后给予生理盐水治疗;阿仑膦酸钠组建立股骨头坏死模型后给予药物阿仑膦酸钠治疗;假手术组给予同样剂量的生理盐水治疗。造模后5周处死大鼠,取造模侧股骨标本分别行大体标本观察,X射线、Micro-CT及组织学检测。结果与结论：大体标本观察安慰剂组股骨头明显塌陷畸形,阿仑膦酸钠组股骨头轻度变形。股骨头高度与宽度的比值假手术组〉阿仑膦酸钠组〉安慰剂组,差异均有显著性意义。Micro-CT扫描结果显示阿仑膦酸钠组骨小梁平均数量多于安慰剂组,少于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均厚度小于安慰剂组,但和假手术组比差异无显著性意义。阿仑膦酸钠组骨小梁平均间距小于安慰剂组,但大于假手术组,差异均有显著性意义。阿仑膦酸钠组股骨头骨组织体积、骨表面积、骨矿盐密度均大于安慰剂组,小于假手术组,差异均有显著性意义。组织学检测结果显示,阿仑膦酸钠组存在明显的死骨,破骨细胞明显受到抑制,破骨细胞数量较安慰剂组明显减少,成骨细胞和新生血管也受到了一定程度的抑制。结果表明阿仑膦酸钠可通过全面抑制破骨细胞、成骨细胞及血管新生而抑制骨坏死的修复反应,减慢坏死骨的吸收,保存骨量及股骨头形态,对大鼠创伤性股骨头坏死早期塌陷具有一定的预防作用。     

三七总皂苷干预酒精性股骨头缺血坏死模型兔的超微结构

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化,证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素 mRNA 的相对表达量而对其细胞核因子 kB 受体活化因子配体 mRNA 有抑制作用。 目的：进一步观察三七总皂苷对兔酒精性股骨头缺血坏死超微结构的影响。 方法：白酒灌胃6周制备新西兰兔股骨头酒精性缺血坏死模型,造模成功的模型兔分别于股骨头局部注射生理盐水、复方骨肽及三七总皂苷,注射量为0.1 mL/kg,每周给药1次,连续治疗4周,通过透射电镜观察各组超微结构变化。 结果与结论：透射电镜显示,酒精性缺血坏死骨细胞线粒体肿胀,嵴结构模糊,粗面内质网上多聚核糖体脱颗粒,骨细胞内可见脂滴出现。与生理盐水组相比,三七总皂苷组骨细胞线粒体肿胀消退,可见到嵴结构,粗面内质网上多聚核糖体增多,脂滴数量明显减少。复方骨肽组超微结构形态改变与三七总皂苷组相似。三七组和复方骨肽组骨细胞超微结构形态变化明显好于生理盐水组（P〈0.05）。实验证实三七总皂苷可有效促进早期兔酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞超微结构的修复。     

运动性股骨头缺血坏死幼年动物模型的制作及相关分析

目的研究运动性股骨头缺血坏死幼年动物模型的制作方法。 方法共选取健康幼年雄性新西兰大白兔10只,均经X线检查证实骨骺未闭。对实验兔右侧髋关节进行大范围、高强度被动运动及股骨头向心性撞击,左侧为自身对照侧,未给予特殊处理。经4周干预后对实验兔双侧髋关节进行X线、MRI检查,随后取双侧股骨头标本进行大体肉眼观及组织学检查,以了解股骨头坏死情况。 结果幼年新西兰大白兔经4周干预后,通过X线检查发现其运动侧股骨头局部密度增高,骨骺高度降低,骨小梁模糊;MRI检查发现运动侧髋关节囊内积液,T1和T2相均可见股骨头内有片状低密度信号区;组织学检查显示运动侧骨小梁稀疏、变细、断裂,骨小梁排列不规则。 结论对幼年新西兰大白兔髋关节进行大范围被动运动及股骨头向心性撞击,可成功复制出股骨头缺血性坏死幼年动物模型。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

海藻酸钙膜促进胫骨损伤修复机制的实验研究

目的：研究海藻酸钙膜引导骨缺损再生的有效性和优越性，进一步探讨其成骨机制。方法：以家兔为研究对象，在其双侧胫骨形成洞形骨缺损，实验侧骨缺损上覆盖海藻酸钙膜，对照侧未覆盖任何膜，分别在术后1、2、4、6、8周时取出胫骨，进行大体观察、X线观察、组织学光镜观察、电镜观察以及TGF-β、VEGF免疫组化染色。结果：海藻酸钙膜4-6周吸收；实验侧术后4周X线观察可见骨密度达到正常皮质骨，对照侧6周才达到；前者大体观察骨缺损愈合表面平整，后者表面不连续；实验侧术后2周光镜下可见骨小梁构成纺织骨，对照侧4周可见；电镜下术后6周实验侧骨痂致密，对照侧骨痂疏松。TGF-β、VEGF免疫组化表达则有其成骨作用的时空性。结论：海灌酸钙膜通过对骨诱导因子的早期调控引导骨再生，效果良好，能更快地促进骨损伤修复，且6周降解不影响骨愈合再生。     

多孔素蛋白支架修复兔下颌骨临界性骨缺损

背景：丝素蛋白具有良好的生物相容性和可降解性。目的：观察多孔丝素蛋白支架原位修复兔下颌骨临界性骨缺损效果。方法：建立免双侧下颌骨临界性骨缺损模型,随机选取一侧缺损植入多孔丝素蛋白支架作为实验组,另一侧缺损不作处理作为对照组。结果与结论：①大体标本：术后12周,实验组骨缺损腔表面完全被新生骨覆盖,材料无脱出;对照组骨缺损腔内充满肉芽组织,骨不连。②×射线骨密度测定：术后2,6,12周,两组骨密度均随着时间延长逐渐增高,组内不同时间点间差异有显著性意义（P〈0．05）,且同期实验组高于对照组（P〈0．05）。③组织病理切片苏木精伊红染色：术后12周,实验组岛状新生骨及骨小梁明显增多,而且粗大而致密,材料内部明显疏松,部分区域塌陷;对照组宿主骨边缘可见散在分布的新生骨组织,但并无粗大骨小梁形成。④骨形态发生蛋白2免疫组织化学染色：术后2,6,12周,两组骨形态发生蛋白2阳性细胞数均随着时间延长逐渐增多,组内不同时间点间差异有显著性意义（P〈0.05）,且同期实验组多于对照组（P〈0．05）。表明多孔丝素蛋白支架用于原位组织工程修复骨缺损具有一定可行性。     

富血小板血浆复合Bio-Oss/Bio-Gide修复兔牙槽骨临界骨缺损

背景：有研究发现,富血小板血浆可促进骨、软组织损伤修复,但在骨愈合过程中的作用仍存在争议,目前尚无定论。目的：对比观察富血小板血浆复合Bio-Oss/Bio-Gide在兔牙槽骨缺损修复过程中的成骨效果,以探讨富血小板血浆在骨损伤愈合中的作用。方法：选择新西兰大白兔16只,手术建立兔下颌牙槽骨临界骨缺损模型,采取自身对照,随机选择一侧下颌骨以富血小板血浆/Bio-Oss/Bio-Gide修复骨缺损（实验侧）;另外一侧以Bio-Oss/Bio-Gide修复骨缺损（对照侧）。分别于术后2,4,8,12周时各处死4只,通过大体观察、X射线观察、CBCT骨密度测定、组织学切片观察以及新生骨占缺损面积百分比的测定,定性及定量分析牙槽骨缺损区的成骨效果。结果与结论：术后2-12周的X射线、CBCT及组织学切片观察显示,实验侧和对照侧均有不同程度的新骨形成以及植骨材料的降解吸收;12周时,实验侧缺损表面可见连续的皮质骨形成,植骨区新骨形成并趋于成熟,植骨材料降解吸收明显,对照侧修复效果次之。在术后2,4,8,12周各时间点,实验侧骨密度值均低于对照侧（P〈0.05）,实验侧新生骨占面积百分比均大于对照侧（P〈0.05）。说明在兔下颌牙槽骨缺损修复中,富血小板血浆/Bio-Oss/Bio-Gide比Bio-Oss/Bio-Gide具有更好的成骨效果,表明富血小板血浆可促进新骨的形成以及Bio-Oss骨粉的降解吸收。     

带负电荷硫酸钙/β-磷酸三钙复合骨水泥在椎体成形中的应用

背景：新型带负电荷硫酸钙/β-磷酸三钙复合骨水泥具有成骨效应,但目前尚无其应用于椎体成形的相关研究。目的：通过动物实验评估新型带负电荷硫酸钙/β-磷酸三钙复合骨水泥在体内的生物力学性质及成骨性能。方法：取30只新西兰大白兔建立骨质疏松模型4周后,在每只兔L 3、L 5椎体中央制造骨缺损,分别注射新型带负电荷硫酸钙/β-磷酸三钙复合骨水泥（实验组）与聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥（对照组）,L 1椎体为未干预的骨质疏松模型。于术后3,6个月各处死15只,取3组椎体进行Micro-CT分析及生物力学实验。结果与结论：①MicroCT三维重建显示,术后3个月时,实验组骨小梁三维结构参数明显优于对照组（P＜0.05）,与骨质疏松模型组无显著差别（P＆gt;0.05）;术后6个月时,实验组骨小梁三维结构参数明显优于对照组和骨质疏松模型组（P均＜0.05）。②术后3个月时,实验组椎体强度明显小于对照组（P ＜0.05）,但高于骨质疏松模型组（P ＜0.05）;椎体刚度小于对照组和骨质疏松模型组（P均＜0.05）。术后6个月时,实验组椎体强度与对照组接近（P ＆gt;0.05）,但高于骨质疏松模型组（P ＜0.05）;椎体刚度与对照组和骨质疏松模型组无差异（P ＆gt;0.05）。表明新型带负电荷硫酸钙/β-磷酸三钙复合骨水泥可以迅速有效地提高椎体生物力学强度,具有诱导成骨效应。     

骨髓间充质干细胞膜片复合自体髂骨移植修复牙槽嵴裂

背景：临床上使用自体髂骨移植方法修复牙槽嵴裂,常常不能获得稳定的治疗效果,移植骨吸收率因人而异,受到许多因素的影响。目的：观察骨髓间充质干细胞膜片复合自体髂骨松质骨块移植修复牙槽嵴裂术后的骨吸收情况。方法：制备实验犬双侧牙槽嵴裂模型,采用自体对照的办法,在实验犬上颌骨两侧的裂隙分别植入骨髓间充质干细胞膜片复合犬自体髂骨骨块（实验组）和单纯犬自体髂骨骨块（对照组）。通过颌骨CT及micro CT对植骨区的骨吸收率、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨密度进行比较。结果与结论：术后3,6个月时实验组的骨吸收率明显低于对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）;术后6个月实验组骨体积分数、骨密度均高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）,实验组骨小梁分离度低于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）,而骨小梁厚度两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结果表明骨髓间充质干细胞膜片复合髂骨骨移植可减少植骨术后骨吸收率,同时可以促进新骨的生成。     

MRI示踪超顺磁性氧化铁标记骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头缺血性坏死

背景：骨髓间充质干细胞移植是治疗股骨头坏死的发展方向之一。近年来,利用超顺磁性氧化铁纳米颗粒标记靶细胞再经MRI显像的方法已成为研究的焦点。目的：观察超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞在MRI信号上的变化情况及对兔股骨头坏死的修复效果。方法：将超顺磁性氧化铁标记的兔骨髓间充质干细胞、未标记的骨髓间充质干细胞、生理盐水采用原位移植方式移植入兔股骨头坏死区,行MRI检测,观察移植入坏死区的超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞在SE T2WI、FSE T2WI、GRE T2WI 三种扫描序列中信号变化情况;同时行组织学观察及高倍镜下缺损标本边缘新生骨小梁面积百分比行统计学分析。结果与结论：超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞原位移植侧,在SE T2WI、FSE T2WI、GRE T2＊WI 三种扫描序列中信号减低区即为实验中的靶点,MRI图像示靶点在3种扫描序列中信号强度均有不同程度的降低,而对照侧则无明显信号改变;移植后6周,超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞移植侧高倍镜下缺损标本边缘新生骨小梁面积百分比与未标记的骨髓间充质干细胞移植侧间差异无显著性意义（P〉0.05）,均高于生理盐水移植侧,差异有显著性意义（P〈0.01）。结果可见超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞与未标记的骨髓间充质干细胞原位移植治疗兔股骨头坏死有着同样的效果,MRI 可对超顺磁性氧化铁标记的骨髓间充质干细胞进行活体示踪检测。     

微型种植体支抗负载对邻近牙根及牙周组织的影响

背景：微型种植体植入过程中植入的位点和方向、微型种植体加载后的移动、牙齿移动后与微型种植体接触等都将导致牙根的损害。目的：观察微型种植体负载不同周期后与其邻近的牙根和牙周组织的变化,以及牙周组织中骨保护素的表达变化。方法：beagle犬2只,在犬上颌第2,3,4前磨牙和下颌第2,3,4前磨牙及第1磨牙的牙根之间的唇侧牙槽间隔邻近牙根处各植入1枚微型种植体。每只犬各植入微型种植体14枚,上颌6枚,下颌8枚,其中上颌有2枚微型种植体设置为对照组不加载,其余均为实验组加载正畸力。微型种植体植入后2周,通过镍钛螺旋拉簧为微型种植体加载150 g的水平力。分别于微型种植体负载4周、8周后处死beagle犬,完整切取牙齿连同牙槽骨,苏木精-伊红染色观察以及免疫组织化学法检测牙周组织中骨保护素的表达变化。结果与结论：当微型种植体邻近牙根时,牙根表面牙槽骨出现吸收陷窝;微型种植体负载与牙根相向的水平力后,牙槽骨吸收变的更加活跃。当微型种植体接触牙周膜时,牙根表面的牙骨质局部严重吸收甚至达牙本质层。微型种植体接触牙根后负载,大面积的牙骨质全层吸收,牙本质暴露在外并出现吸收。对照组骨保护素出现强阳性表达,8周表达显著;8周实验组的骨保护素阳性表达明显下降（P〈0.01）。结果表明,微型种植体邻近牙根植入后,邻近微型种植体的牙根及牙周组织均受到不同程度的损伤。微型种植体负载与牙根相向的水平正畸力,短期内对牙周组织中骨保护素的表达影响较小,随着负载周期的延长,压力显著抑制了骨保护素的表达。提示当发现邻近牙根植入后,微型种植体不应再负载与邻近牙根相向的正畸力,而应该及时取出待牙根自行修复,避免对邻近牙根的损伤进一步加重。     

穴位注射骨髓间充质干细胞后心肌梗死大鼠血管细胞黏附因子1及迟发抗原4的表达

背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的,该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与,黏附分子可能在其中起到重要作用。 目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞,以第3代为种子细胞,调整细胞浓度为1×10^10 L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组）,穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组）,每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型,穴位组造模成功72 h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3 mL,心肌组造模成功72 h后二次开胸,左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2 mL,4周后颈动脉插管,多道生理记录仪检测血流动力学指标,ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。 结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善,两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高,心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。     

早期股骨头缺血性坏死治疗：髓芯减压并钽棒优于并植骨

背景：单纯髓芯减压并植骨治疗早期股骨头缺血性坏死对软骨下骨支撑不够,增加了骨折及塌陷的风险。钽棒的置入不仅可以提供很好的生物学支撑,也会增加坏死区域的再血管化,从而达到修复股骨头坏死的作用。目的：比较髓芯减压并植骨、髓芯减压并钽棒置入治疗早期股骨头缺血性坏死的临床效果。〈br〉 方法：纳入髓芯减压并植骨治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者24例28髋,髓芯减压并钽棒置入治疗ARCOⅠ/Ⅱ期股骨头缺血性坏死患者25例29髋。随访24个月,观察治疗前后Harris评分变化及临床疗效。结果与结论：所有患者均获得随访。治疗后6个月,髓芯减压并植骨组患者Harris评分较治疗前平均提高了4.93分;髓芯减压并钽棒置入组患者Harris评分较治疗前平均提高了6.89分,差异有显著性意义（P＜0.05）。治疗后12个月,2组患者Harris评分均有治疗前显著提高,髓芯减压并植骨组患者Harris评分低于髓芯减压并钽棒置入组（P ＜0.05）。髓芯减压并钽棒置入组总的治疗优良率为83%,优于髓芯减压并植骨组的75%。治疗后24个月髓芯减压并钽棒置入组X射线评分显著高于髓芯减压并植骨组（P＜0.05）。提示与髓芯减压并植骨相比,髓芯减压并钽棒置入能够更有效地防止股骨头塌陷,改善关节功能及延缓股骨头坏死进程。     

大块血管化组织工程骨修复的骨缺损

背景：目前在构建较大体积组织工程骨方面还存在比较多的问题,其中最主要的就是缺血坏死。血管化的构建是保证大块组织工程骨生物学功能的关键因素。 目的：制备大块血管化组织工程骨,行原位移植修复兔股骨干大面积缺损,探讨组织再生方式及特点。 方法：建立仿兔股骨干结构支架材料内血管化预构模型,基于预构血管化支架,再构建大块血管化组织工程骨。18只8周龄新西兰大白兔分成实验组和对照组,实验组用大块血管化组织工程骨进行体内原位移植;对照组体内原位移植大块组织工程骨,未进行血管化处理。造模后2,4,8周通过大体观察、X射线片以及组织切片观察比较2组大块骨缺损的修复情况。 结果与结论：大体观察及影像学观察结果均显示,造模后2,4,8周实验组的成骨情况均优于对照组。实验组兔造模后2,4,8周的新生骨组织占总移植骨面积比均显著高于对照组（P〈0.01）。提示修复大面积的骨缺损,采用大块血管化组织工程骨比单纯采用组织工程骨的效果更好。