犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景:骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的:观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法:采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论:与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P<0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

不同矫治正畸作用下牙周骨改建过程中压力侧相关因子的变化

背景：近年来研究表明核因子κB受体活化因子配体与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的形成、分化和功能密切相关.目的：观察不同矫治器正畸作用下兔牙周组织改建过程中压力侧组织核因子κB受体活化因子配体表达的变化,探讨不同矫治器的正畸效果.方法：将64只健康大耳白兔随机分为4组：对照组、MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组,每组16只.MBT矫治器组、Begg矫治器组、Damon Ⅲ矫治器组分别应用对应的矫治器对兔上颌切牙和第一磨牙进行矫治,近中移动牵引力为80 g;对照组不进行矫治.分别于矫治后第3,7,14,21天每组取4只白兔进行检测.结果与结论：苏木精-伊红染色显示加力后各矫治器组压力侧牙周膜腔变窄,牙槽骨边缘出现骨吸收陷窝.抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示,矫治7 d时,骨改建活跃,破骨细胞数量达到高峰;同时实时荧光定量PCR检测发现加力后压力侧牙槽骨组织中核因子κB受体活化因子配体mRNA的表达明显增高,并于加力后第7天达到最高峰,而后逐渐降低.加力第7天时,Damon Ⅲ矫治器组破骨细胞数量和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达水平均明显高于MBT矫治器组和Begg矫治器组（P 〈0.05）.提示在骨改建过程中核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的变化规律与破骨细胞数量相一致,Damon Ⅲ矫治器的矫治效果优于MBT矫治器、Begg矫治器.     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值（P〈0.05）,随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景:甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的:通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法:以"甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子"或"Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand"为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于"甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂"的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成?还有待进一步的研究。     

三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达

背景:前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化。目的:进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响。方法:白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组。通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱。结果与结论:三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组(P<0.01);与复方骨肽组效果接近。证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景：甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的：通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法：以＂甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子＂或＂Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand＂为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于＂甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂＂的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论：甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成？还有待进一步的研究。     

三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达

背景：前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化。目的：进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响。方法：白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组。通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱。结果与结论：三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组（P〈0.01）;与复方骨肽组效果接近。证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。     

吸烟促进牙周炎牙槽骨的吸收效应

背景：多项研究证实吸烟能够促进牙周炎性牙槽骨吸收。目的：观察吸烟在牙周炎性牙槽骨吸收大鼠中的作用。方法：24只大鼠随机分为3组,正常组：正常饲养,不给予其他处理;对照组：采用钢丝结扎法建立大鼠实验性牙周炎动物模型;实验组：在造模期间给予被动吸烟。8周后将所有大鼠处死,取出牙周组织,利用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理学改变,运用免疫组织化学染色观察核因子活化因子受体配体和骨保护素的表达变化。结果与结论：对照组和实验组大鼠造模8周后,实验组大鼠牙槽骨中核因子κB受体活化因子配体表达量高于对照组（P 〈0.05）,而对照组大鼠牙槽骨中骨保护素的表达量较实验组有明显上调（P 〈0.05）。提示吸烟能够提高牙周炎大鼠核因子κB受体活化因子配体的表达,同时并可以降低骨保护素的表达变化,在一定程度上加重了牙周炎性牙槽骨的吸收。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论：50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达（P〈0.01）,而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组（P〈0.01）。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

雌激素与机械张应力对骨重建相关因子的作用

背景：牙：槽骨是人体骨代谢最活跃的区域之一,对于在正畸治疗过程中的女性患者容易受到雌激素水平的影响。目的：删察雌激素对机械张应力作用下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子骨保护素、核因子K8受休活化子配体mRNA表达水平的影响。方法：利崩一定浓度雌激素干预人牙周膜成纤维细胞后使用四点弯曲加力装置对细胞进行不同时问段的机械张应力加裁,并利用RT-PCR检测雌激素与机械张应力共同作用后牙周膜成纤维细胞骨保护索、核蚓予KB受休活化子配休基因表达变化。结果与结论：雌激素刺激后再进行机械张应力加载的人牙周膜成纤维细胞跟单纯受到机械张应力作用的人习：脚膜成纤维细胞棚比,骨保护素mRNA表达量明显上调,而核因子KB受体活化子配体mRNA表达量显著下降。实验表明雌激素对机械张应力状态下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子核因子KB受休活化子配体、骨保护素有较强调控作用。     

骨内注射无水乙醇建立兔股骨头坏死模型

背景：目前还难以建立合适的早期股骨头坏死的动物模型。目的：建立一个简单、标准和可靠的股骨头坏死动物模型用于实验研究。方法：X射线透视下将新西兰兔右侧股骨头中心钻孔并注入无水乙醇,左侧不做处理做对照。经过2,4和6周麻醉下处死动物获取股骨头。结果与结论：大体及X射线观察显示,造模侧股骨头第2周关节软骨颜色变暗、骨质密度不均匀;第6周,关节面有轻微凹陷,骨质低密度影较前进一步增大。MRI显示,造模侧股骨头第2周,T1加权股骨头负重区显示线样或不规则低信号,T2加权呈高信号;第6周,股骨头变性,软骨下骨折,关节面塌陷,新月体形成。对照侧第2,4,6周股骨头结果均常。组织病理学观察显示,造模侧股骨头第2周后,骨细胞核固缩、变性坏死。结果证实,2周后兔股骨头均发生了部分坏死,股骨头坏死的完整的外观形态,大体循环和关节软骨与人类早期股骨头坏死是相似的,提示实验建立了良好的股骨头坏死动物模型。     

黄芪三仙汤干预成骨细胞护骨素及护骨素配体的表达

背景：长期临床研究表明黄芪三仙汤对骨质疏松症有一定的治疗作用,基础实验研究也表明黄芪三仙汤能改善实验动物的生物力学指标。在此基础上实验拟从细胞分子水平上探讨黄芪三仙汤对成骨细胞的相关作用。目的：观察黄芪三仙汤对体外培养成骨细胞护骨素、护骨素配体基因调节的作用,探讨黄芪三仙汤治疗骨质疏松的作用机制。方法：制备黄芪三仙汤和仙灵骨葆胶囊含药血清及空白血清,对体外培养新生SD大鼠成骨细胞进行干预,应用细胞形态观察、MTT、Westernblot分析法及蛋白浓度测定法,观察各含药血清对体外培养成骨细胞的增殖及成骨细胞护骨素、护骨素配体表达的影响。结果与结论：经药物干预后成骨细胞变为长梭形、条索状,融合成片,分界较为模糊,细胞生长较密集。黄芪三仙汤可明显促进成骨细胞护骨素蛋白浓度的提高（P〈0．01）,同时也提高了护骨素配体蛋白浓度（P〈0．01）,而护骨素,护骨素配体浓度比例水平明显升高（P〈0．01）。结果可见黄芪三仙汤可能是通过调节成骨细胞分化调控因子护骨素、护骨素配体的表达来调节成骨细胞的增长,从而实现其对骨质疏松症的治疗作用。     

兔股骨头软骨下骨缺损表面积比与软骨塌陷预测的相关性研究

目的探讨股骨头软骨下骨缺损表面积比与软骨塌陷预测的相关性。方法选择中国家兔30只,采用不同直径环钻钻骨建立右侧股骨头软骨下骨缺损模型,术后16周处死家兔,根据右侧股骨头软骨下骨缺损直径随机分为A、B、C3组(软骨下骨缺损直径分别为4.0 mm、5.0 mm、6.0 mm),左侧股骨头作为正常对照,肉眼观察股骨头外形、关节面色泽、光滑度,软骨有无塌陷,并测量塌陷深度和范围,光镜观察股骨头病理改变。结果软骨下骨缺损表面积比A组为0.085±0.021,B组为0.125±0.019,C组为0.190±0.014。Sperman相关性分析结果显示A组、B组、C组呈负性相关(r=-0.221、-0.321、-0.038,P=0.0310、0.0092、0.0430)。大体观察A、B组股骨头关节面光滑,软骨瓣及周围关节软骨色泽基本正常;C组软骨瓣均有不同程度塌陷,软骨瓣及周围部分软骨色泽灰白、质软、无光泽、有细小裂纹。光镜观察A、B组骨缺损区有成骨细胞、成纤维细胞形成;C组软骨均有不同程度塌陷,关节软骨增生区见软骨细胞变性坏死,软骨细胞区有软骨内化骨形成。股骨头病理改变0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,A组分别为3例、5例、2例、0例,B组分别为1例、2例、5例、2例,C组分别为0例、1例、2例、7例。结论随着股骨头软骨下骨缺损表面积比增加,软骨坏死发生率升高,软骨下骨缺损表面积比超过0.190时,软骨塌陷发生率明显提高。     

中药骨康调控成骨细胞核内结合因子α1的表达

背景：中药骨康在临床上治疗骨质疏松疗效明确,但其具体作用途径尚不清晰。目的：假设中药骨康通过调节核内结合因子 a1 水平,控制其下游基因核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达,起到调控成骨细胞生长发育的作用。方法：新生 24 h 内的 SD 乳鼠用于成骨细胞的分离培养。成年 SD 雌性大鼠用于制备药物血清,随机分为正常血清组和中药骨康组。2 组大鼠按体表面积的方法给予中药骨康方的提取药物和生理盐水灌胃,连续给药 1周。最后一次用药后 2 h 行心脏采血,分离血清。原代培养并传至第 3 代经碱性磷酸酶鉴定取得的大鼠成骨细胞,消化计数铺板并分为 2 组,以上述血清处理 72 h,MTT 法检测成骨细胞的增殖率,ELISA 方法检测碱性磷酸酶分泌量并以相应吸光度值进行纠正,运用 RT-PCR 检测 2 组成骨细胞核内结合因子α1 及其下游核因子κB受体活化因子配体和骨保护素 mRNA 表达情况。结果与结论：中药骨康组成骨细胞骨保护素和核内结合因子 a1 mRNA 水平显著高于正常血清组,核因子κB受体活化因子配体蛋白和 mRNA 水平显著低于正常血清组（P 〈 0.01）。实验结果证实,中药骨康可通过影响核内结合因子 a1 表达,调控其下游基因核因子κB受体活化因子配体和骨保护蛋白表达和分泌,进而发挥治疗骨质疏松的作用。     

兔髋臼软骨损伤后髋关节发育及髋臼软骨中的骨形态发生蛋白7

背景：研究发现,在灵长类动物尺骨缺损模型中外源性重组人骨形态发生蛋白7能治愈自体骨不能愈合的缺损。目的：观察兔髋臼软骨局部损伤对髋臼发育及髋臼软骨中骨形态发生蛋白7含量的影响。方法：选用4周龄家兔36只,麻醉后暴露左侧髋关节。用刮勺在髋臼 Y 型软骨后上部刮除约1.5 mm×2 mm×0.5 mm髋臼软骨作为实验侧;同时按上述方法暴露兔右侧髋关节,不损伤软骨作为对照侧。术后第4,6,8周分别拍摄骨盆平片观察髋关节发育状况。并且每次处死12只兔并对标本进行大体观察、组织学、免疫组织化学法检测。结果与结论：实验侧术后4,6,8周X射线测定示髋臼逐渐变浅且形态不规则,股骨头变得扁平,出现髋关节半脱位和脱位。苏木精-伊红染色示髋臼软骨缺损区再生填充组织表面微薄层的纤维组织向深层逐渐移行为纤维软骨,软骨增殖层和肥大层软骨细胞失去正常的柱状结构,排列较乱。免疫组织化学检测示随着时间增加,标本中骨形态发生蛋白7染色由呈强阳性渐变淡。对照侧具有典型的关节透明软骨结构。结果提示,髋臼软骨破坏可引起发育性髋关节发育不良表现,并且髋臼软骨破坏区骨形态发生蛋白7含量随时间的延长而减少。     

软骨下钻孔联合软骨源性形态发生蛋白缓释系统修复膝关节软骨缺损

背景：有研究表明软骨源性形态发生蛋白等因子在诱导细胞分化、促进软骨修复过程中起到重要调节作用;软骨下钻孔治疗软骨缺损在临床已广为应用,但其与软骨源性形态发生蛋白等因子联合应用的相关研究至今少有报道。 目的：将软骨下钻孔技术与关节内注射透明质酸/软骨源性形态发生蛋白1缓释载药微球（hyaluronic acid-coated cartilage-derived morphogenetic protein-1,HA/CDMP-1）相结合,观察其对软骨缺损修复的效果,并通过与单纯钻孔组及HA/CDMP-1微球组治疗结果比较,观察两者有无协同效应。 方法：用透明质酸包被软骨源性形态发生蛋白制备缓释微球冻干保存,制备兔实验膝关节全层关节软骨缺损模型,随后将兔随机分为模型组、钻孔组、HA/CDMP-1微球组和钻孔联合HA/CDMP-1微球组,分别采用生理盐水关节腔注射,软骨缺损区钻孔,HA/CDMP-1微球关节腔注射,软骨下钻孔并HA/CDMP-1微球注射。 结果与结论：建模后8,12,16周,组织学观察结果提示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组软骨缺损区修复组织覆盖面积明显高于其他3组（P 〈0.05）;甲苯胺蓝染色和荧光定量PCR检测显示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组修复的软骨组织中蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA的表达明显高于其他3组（P〈0.01或P〈0.05）。结果证实,软骨下钻孔与关节腔内注射 HA/CDMP-1联合应用修复兔膝关节软骨缺损近期疗效满意,提示两者可能发生协同作用。     

最新进展的转基因技术在骨与软骨缺损修复中的应用

背景：组织工程技术在骨与软骨的修复方面已经取得巨大进步,其中转基因技术的引入在最近几年也引起人们广泛的关注。目的：总结近5年来转基因技术在骨与软骨缺损修复中的最新研究进展。方法：应用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库2007年1月至2012年3月关于转基因技术治疗骨与软骨缺损方面的文献,中文检索词＂基因,治疗,骨,软骨,缺损＂。英文检索词＂gene,therapy,bone,cartilage,defect＂,最终纳入22篇符合要求的文献。结果与结论：基因治疗为骨和软骨再生带来了一种新的治疗理念,它可以把具有特异性的目的基因精确转移入靶细胞内,并特异性的表达。目前应用于骨与软骨缺损的基因主要包括骨形态发生蛋白,转化生长因子,碱性成纤维细胞生长因子,胰岛素样生长因子,血管内皮细胞生长因子,Bcl-xl基因等。应用基因治疗可以诱导骨与软骨的形成,为骨与软骨的修复提供了崭新的途径。     

不同方向关节软骨缺损时软骨修复及膝关节运动功能恢复有无差异？

背景：目前关于关节软骨缺损修复的研究方法较多,其中微骨折技术已得到普遍应用。 目的：观察不同方向（冠状位与矢状位）关节软骨缺损时膝关节运动功能恢复及组织修复形态学变化情况。 方法：建立兔膝关节股骨内侧髁全厚2 mm关节软骨缺损模型,根据切口方向分为冠状位组与矢状位组。分别在造模5,10,20周时行大体观察,取标本做石蜡切片后行苏木精-伊红染色、胶原蛋白染色,并应用光学显微镜和免疫组织学检查观察关节软骨缺损处的组织修复情况。造模后定期检查2组兔的关节活动度。 结果与结论：2组缺损处均可见越过股骨髁的一条白线,缺损修复的关节面与原位软骨平齐,并达到了骨性愈合,手术处理的膝关节对功能无影响。光学显微镜下2组均可见软骨下骨的部分重建,主要由纤维软骨修复,骨重建的水平低于邻近的原位软骨的潮线。免疫组织学检查可见2组标本的缺损处均呈现Ⅰ型胶原染色逐步减弱,Ⅱ型胶原染色逐步增强。提示不同方向（冠状位与矢状位）关节软骨缺损的组织修复及膝关节运动功能恢复无明显差异。     

生物力学测量系统测量软骨损伤后滑膜关节的摩擦性能

背景：骨性关节炎会导致关节摩擦因数及性能的改变,目前尚没有一种方法能够全面客观的评价及测量关节的摩擦性能。目的：应用生物力学测量系统观察不同压力条件下关节摩擦性能的变化,及软骨缺损出现时关节摩擦因数的变化。方法：将羊腕关节固定在生物力学测量系统上,以垂直关节面方向给关节施加100,200,400,800N的压力,左右5。旋转关节测出平均旋转扭矩及关节摩擦因数。然后在关节面上制作面积为16mm。的软骨缺损区,测试在100,200,400,800N压力下的平均扭矩及关节摩擦因数。结果与结论：当无软骨缺损时,羊腕关节在4种压力状态下的旋转扭矩大小分别为：0．0217,0．0317,0．0630,0．1450N·m,关节摩擦因数（u）分别为：0．0067,0．0073,0．0120和0．0145;而在软骨缺损时,4种压力状态下的旋转扭矩大小分别为：0．0270,0．0417,0．0806,0．1724N·m,关节摩擦因数（U）分别为：0．0086,0．0097,0．0137和0．0164。可见,随着压力的增加,旋转扭矩和关节摩擦因数逐渐增大（Pc0．05）,且关节软骨缺损会导致关节旋转扭矩和关节摩擦因数的增大（P〈0．05）。同时关节旋转扭矩与关节摩擦因数明显正相关。