918例80岁以上老年人共病调查及特点分析

目的了解高龄老年住院患者慢性病种类、慢性共病类型及其分布特点。方法回顾性选取2018年8月～2019年8月原解放军南京总医院老年病研究中心保障的918例干休高龄老年患者病历资料,采用自行设计的调查问卷,调查内容包括性别、年龄等一般人口学特征以及慢性病检出情况等,筛选出25种慢性疾病,对慢性病类型及慢性共病特点进行统计分析。结果 25种慢性病中患病率最高的前5位疾病分别为高血压(75.97%)、脑血管病(61.76%)、冠心病(51.52%)、骨关节病(38.34%)及心功能不全(38.24%)。90.30%的高龄老人患有两种或两种以上的慢性疾病,平均慢性共病为(5.79±2.84)种。将慢性病两两组合成疾病对,特定疾病对的实际共同患病率较理论患病率高,高血压与脑血管病(OR=2.86,95%CI 2.12～3.92;P 0.01)、高血压病与冠心病(OR=6.67,95%CI 4.66～9.54;P 0.01)、冠心病与心功能不全(OR=27.20,95%CI 18.01～41.07;P 0.01)。结论高龄老年人群慢性病检出率较高,且慢性病共病检出率较高,多种慢性病存在相关关系。干预共病行为危险因素,可以改善高龄老年人生活水平,提高社区慢性病管理的效率。     

Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制

目的：研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉（SMA）为研究对象，用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸（Cx40/Cx43AODN）阻断SMA Cx40或Cx43表达，观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶（MLCP/MLCK)的活性、20 kD的肌球蛋白轻链（MLC₂₀）磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1 h和3 h缺氧组SMA MLCP活性，增加MLC₂₀磷酸化水平，改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性；Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性，减少MLC₂₀磷酸化水平，降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC₂₀磷酸化水平调节血管的钙敏感性，从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。     

MLC20磷酸化在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 观察肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化在蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)调节大鼠失血性休克后血管钙敏感性中的作用,进一步探讨休克血管钙失敏的发生机制.方法 采用缺氧大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),运用Western blot、底物磷酸化等技术方法,观察PKCα、PKCε激动剂作用下,以及抑制CPI-17、ILK、ZIPK后再给予PKCα、PKCε激动剂时,肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)活性和MLC20磷酸化的变化.结果 ①缺氧2 h后VSMC中MLCP活性增高至正常对照的150.1%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其增高,使其分别降低至正常对照的103.0%和96.3%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著抑制PKCα激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至正常对照的136.7%、127.6%和116.7%(P＜0.01);抑制CPI-17、ILK、ZIPK,也可显著抑制PKCε激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至134.0%、128.5%和126.0%(P＜0.01).②失血性休克2 h后SMA中MLC20磷酸化水平由32.4%显著降低至10.4%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其降低,使其分别增高至26.4%和25.6%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著削弱PKCα激动剂的增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至12.7%、10.0%和15.7%(P＜0.01);也可显著削弱PKCε激动剂增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至10.1%、12.5%和10.3%(P＜0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过CPI-17、ILK、ZIPK调节MLCP活性和MLC20磷酸化,调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性.     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

10株误诊为志贺氏菌的低活性大肠埃希氏菌的细菌学分析

在卫生防疫及临床细菌检验中,分离志贺氏菌的方法,一般自S、S琼脂上挑取不发酵乳糖,不产生H_2S的菌落接种于KIA(或KIA+MIU)培养基上,有的使用肠杆菌科综合双支糖管,在上述培养基上生化符合志贺氏菌外形,且无动力的革兰氏阴性杆菌,即以血清学方法确定菌型。但志贺氏菌属与埃希氏菌属的O抗原关系非常密切,且经常出现无动力,不产气,乳糖、蔗糖不迅速发酵的低活性的大肠埃希氏菌,所以细菌学的误诊是容易发生的。我们在对收集到的菌株进行复核过程中发现10株误诊为志贺氏菌的低活性的大肠埃希氏菌。为此作了进一步细菌学分析。     

蛋白激酶Cε对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的调节作用

目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P＜0.01),4 h时仍维持在较高水平(P＜0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均＜0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子.     

盐酸多奈哌齐治疗老年痴呆的临床疗效观察

目的 :观察盐酸多奈哌齐 (Donepezil)治疗三种不同类型老年痴呆的临床疗效。　方法 :对 6 8例老年痴呆患者给予多奈哌齐 5mg ,每天 1次 ,8周为 1个疗程。治疗前、后分别测定简易智能精神状态检查量表 (MMSE)及日常生活活动能力量表 (ADL)。　结果 :治疗后MMSE分值 :老年性痴呆 (AD)组明显提高 (P <0 .0 1) ;血管性痴呆 (VD)组无明显变化 (P >0 .0 5 )。混合性痴呆组有提高 (P <0 .0 5 )。治疗后ADL分值变化 :AD组下降 (P <0 .0 5 ) ,VD组和混合性痴呆组无明显下降 (P >0 .0 5 ,P >0 .10 )。　结论 :盐酸多奈哌齐对AD患者及部分混合性痴呆患者认知及记忆功能改善有一定疗效 ,对VD患者无明显疗效。     

连续静脉-静脉血液滤过对高龄老年多器官功能衰竭患者的疗效

目的 探讨连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗高龄老年多器官衰竭(MOFE)患者的效果与安全性。方法 回顾性分析2010年1月至2020年12月东部战区总医院老年病房诊治的多器官功能衰竭33例患者的临床资料。按照存活时间是否超过15d,分为存活组(18例)和死亡组(15例)。收集患者的年龄、衰竭器官数量、血生化指标、动脉血气、治疗方法及死亡时间等指标。采用SPSS 22.0软件进行数据分析。结果 所有患者均为股静脉置管,有4例发生导管感染。存活组与死亡组患者的年龄、CVVH前的血尿素氮、肌酐、电解质、脑利钠肽前体、动脉血pH值、全血剩余碱比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);存活组与死亡组乳酸[(2.32±1.17)和(5.00±4.35)mmol/L]、24h尿量[(501.17±229.62)和(220.33±191.68)ml]、衰竭器官个数[(3.33±1.14)和(4.33±1.15)个]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CVVH治疗前后尿素氮[(34.27±13.54)和(15.77±9.15)mmol/L]、血肌酐[(347.57±170.22)和(165.55±89.32)μmol/L]、脑利钠肽前体[(2128.27±1416.08)和(1181.86±1 305.17)pmol/L]、血钾[(4.78±1.03)和(4.12±0.56)mmol/L]、动脉血pH值[(7.28±0.12)和(7.33±0.12)]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),治疗前后血钠、钙、磷、全血剩余碱及乳酸变化不明显(P>0.05)。结论 CVVH治疗有助于改善高龄老年多器官功能衰竭患者的预后,能明显减轻高龄患者心脏负荷、加快小分子毒素的清除、维持电解质和酸碱度的平衡。     

心脉隆注射液治疗住院高龄慢性心力衰竭患者的临床疗效观察

目的探讨心脉隆注射液治疗住院高龄慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效及安全性。方法将2008年6月—2011年6月住院的117例高龄CHF患者〔纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级〕分为治疗组71例和对照组46例,两组均按照《慢性心功能衰竭诊断治疗指南》进行治疗,对照组使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及酌情使用硝酸脂类、洋地黄类药物,治疗组在此基础上加用心脉隆注射液8 ml+5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠溶液100 ml静脉滴注,1次/d,连用14 d。比较两组治疗后的临床效果、左心室射血分数(LVEF)和N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的变化。结果对照组显效22例、有效17例、无效7例,治疗组显效50例、有效18例、无效3例,两组治疗效果间差异有统计学意义(u=-2.6375,P=0.0084)。治疗后治疗组LVEF高于对照组,NT-proBNP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脉隆注射液可降低高龄CHF患者心脏负荷,抑制神经内分泌激活,改善心功能。     

急性创伤后2周软骨下骨未发生明显力学变化

背景：既往研究主要集中于退行性软骨损伤及软骨下骨的修复机制,而对于急性创伤后软骨下骨的组织、形态研究比较少.目的：观察软骨急性损伤后软骨下骨的早期组织形态学、分子生物、生物力学的变化.方法：健康成年新西兰兔24只,建立股骨头软骨缺损模型,分别收集模后即刻、造模后4,7,14 d兔股骨头软骨及软骨下骨标本,大体观察造模后兔股骨头软骨及软骨形态变化,番红-固绿染色观察软骨及软骨下骨形态变化、免疫组织化学法测定骨转换标志物骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达、Micro-CT扫描分析软骨下骨超微结构改变、力学检测法评估软骨下骨机械强度变化.结果与结论：大体粗测可见股骨头缺损模型于造模后7 d出现软骨缺损面积扩大,深度增加及退变表现,利用染色法观测进一步证实了造模后7 d其软骨厚度降低,软骨下骨骨小梁吸收.免疫组织化学及免疫荧光检测发现,造模后7-14 d软骨下骨中骨保护素表达明显减少,核因子κB受体活化因子配体表达量显著增加,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值降低,提示骨转化减弱甚至逆转.采用Micro-CT分析发现造模后7-14 d软骨下骨的骨小梁数量增加,骨小梁数目及间距减小,通透性降低.抗压力学试验分析抗压强度和弹性模量未见统计学差异.结果提示,软骨损伤后软骨下骨可在早期造模后7 d后即发生显著组织形态变化和骨转换能力的下调,从而导致软骨进一步破坏;造模后2周内未见软骨下骨从在明显力学改变,基于此的修复手段可为软骨损伤修复提供治疗靶点.