急性创伤后2周软骨下骨未发生明显力学变化

背景：既往研究主要集中于退行性软骨损伤及软骨下骨的修复机制,而对于急性创伤后软骨下骨的组织、形态研究比较少.目的：观察软骨急性损伤后软骨下骨的早期组织形态学、分子生物、生物力学的变化.方法：健康成年新西兰兔24只,建立股骨头软骨缺损模型,分别收集模后即刻、造模后4,7,14 d兔股骨头软骨及软骨下骨标本,大体观察造模后兔股骨头软骨及软骨形态变化,番红-固绿染色观察软骨及软骨下骨形态变化、免疫组织化学法测定骨转换标志物骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达、Micro-CT扫描分析软骨下骨超微结构改变、力学检测法评估软骨下骨机械强度变化.结果与结论：大体粗测可见股骨头缺损模型于造模后7 d出现软骨缺损面积扩大,深度增加及退变表现,利用染色法观测进一步证实了造模后7 d其软骨厚度降低,软骨下骨骨小梁吸收.免疫组织化学及免疫荧光检测发现,造模后7-14 d软骨下骨中骨保护素表达明显减少,核因子κB受体活化因子配体表达量显著增加,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值降低,提示骨转化减弱甚至逆转.采用Micro-CT分析发现造模后7-14 d软骨下骨的骨小梁数量增加,骨小梁数目及间距减小,通透性降低.抗压力学试验分析抗压强度和弹性模量未见统计学差异.结果提示,软骨损伤后软骨下骨可在早期造模后7 d后即发生显著组织形态变化和骨转换能力的下调,从而导致软骨进一步破坏;造模后2周内未见软骨下骨从在明显力学改变,基于此的修复手段可为软骨损伤修复提供治疗靶点.     

EMILIN3基因促进人骨髓间充质干细胞增殖及向软骨细胞分化

目的 探讨EMILIN3基因对人骨髓间充质干细胞(human marrow mesenchymal stem cells,hMSCs)增殖及向软骨细胞分化的影响.方法 构建EMILIN3腺病毒表达载体,细胞分成hMSCs、hMSCs+对照腺病毒、hMSCs+ EMILIN3腺病毒3组,MTT法检测细胞的增殖情况,Real-time PCR法检测上述细胞向软骨细胞诱导后CollagenⅡ、Aggrecan、SOX9mRNA的表达.结果 hMSCs+EMILIN3腺病毒组细胞增殖能力明显快于hMSCs+对照腺病毒组和hMSCs组(P＜0.05),hMSCs+对照腺病毒组与hMSCs组增殖能力相比有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).hMSCs+ EMILIN3 腺病毒组细胞中CollagenⅡ、Aggrecan、SOX9 mRNA的相对表达量与hMSCs+对照腺病毒组、hMSCs组相比明显增加(P＜0.05,P＜0.01).hMSCs+对照病毒组与hMSCs组相比有所增加,但没有明显的趋势(P＞0.05).结论 EMILIN3促进hMSCs增殖,并且可以增加hMSCs向软骨细胞诱导分化.     

关节镜下缝合术治疗半月板前角损伤的疗效

目的:探讨关节镜下使用MenderⅡ缝合器修复半月板损伤的临床疗效。方法:半月板前角损伤47例,其中男29例(29膝),女18例(18膝);年龄12～31岁,平均(20.53±4.12)岁;病程3～35 d,平均(12.43±5.74) d.应用MenderⅡ缝合器在膝关节镜下行由外向内缝合术,并对患者术前、术后疼痛、跛行等采用Lysholm膝关节评分系统进行评估分析。结果:46例均获随访,时间12～48个月,平均(31.84±8.34)个月。所有患者手术切口Ⅰ期愈合,未出现重要血管、神经损伤等并发症,患膝关节交锁症状均消失,其疼痛、跛行、肿胀、活动受限等症状明显好转,Lysholm膝关节评分由术前52.33±7.31提高至术后86.74±6.92.结论:应用MenderⅡ缝合器对半月板前角损伤患者行由外向内缝合术,术后症状改善明显,近期疗效满意。