丰富环境通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进脑缺血小鼠海马区的突触重塑

目的 探讨丰富环境饲养促进脑缺血小鼠海马区突触重塑的作用机制。 方法 清洁级成年雄性小鼠（C57BL/6）60只,按随机数字表法选取16只设为假手术组,剩余44只接受永久性左侧大脑中动脉栓塞(pMCAO)手术。将造模成功的32只小鼠随机分为标准饲养组和丰富环境组,每组16只。术后3 d行丰富环境干预,假手术组和标准环境组置于标准环境鼠笼中饲养,丰富环境组置于丰富环境鼠笼中饲养,持续干预28 d;干预28 d后,采用透射电镜技术及蛋白免疫印迹检测技术,分别检测和观察分析3组小鼠海马CA3区的突触数量以及海马区Wnt7a、Dvl1、β-catenin、突触素、PSD-95蛋白表达水平的变化。 结果 与标准环境组相比,丰富环境组海马区突触素、PSD-95、Wnt7a、Dvl1、β-catenin的蛋白表达水平显著升高,与标准饲养组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。丰富环境组海马CA3区的突触数量亦明显高于标准饲养组（P<0.05）。 结论 丰富环境可以激活脑缺血小鼠海马区Wnt7a-β-catenin-Dvl1信号通路,从而促进脑缺血小鼠海马区突触重塑。     

丰富环境对重复轻度脑损伤小鼠记忆功能及神经再生的影响

摘要 目的：探讨丰富环境（environmental enrichment， EE）对重复轻度创伤性脑损伤（repetitive mild traumatic brain injury， rmTBI）小鼠学习、记忆功能和海马组织神经细胞再生的影响。 方法：60只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：普通环境-假手术组（NC-sham组）、普通环境-脑损伤组（NC-TBI）和丰富环境-脑损伤组（EE-TBI）（n=20/group）。根据前期研究中探索的rmTBI模型建立方法，对脑损伤组（EE-TBI和NC-TBI）小鼠进行重复轻度创伤性脑损伤造模，假手术组只予相应天数、次数的麻醉，不予损伤；造模前3天及造模后4周内，丰富环境组小鼠被安置在具有大空间、玩具、探险、运动器械、水食充足的丰富环境中；普通环境组小鼠置于水食充足、小笼饲养的普通环境；造模4周后，通过Morris水迷宫实验（morris water maze， MWM）进行行为学测试，分析比较各组小鼠学习和空间记忆等行为学差异；取小鼠海马组织，通过免疫组化法，检测分析各组小鼠海马DG区Doublecortin(DCX)的表达差异。 结果：与假手术组小鼠相比，重复轻度脑损伤后，小鼠逃避潜伏期延长，60s内穿越平台次数减少，学习与记忆能力减退（均P<0.05）；与普通环境中的脑损伤小鼠相比，丰富环境中的脑损伤小鼠学习能力和记忆力增强（P<0.05）；与假手术组相比，重复轻度脑损伤后小鼠海马DG区DCX蛋白表达显著降低（P<0.01），丰富环境可显著升高脑损伤后海马组织DCX蛋白的表达（P<0.05）。 结论：重复轻度创伤性脑损伤后，丰富环境可有效改善小鼠的学习和空间记忆能力，并增加海马DG区神经细胞的再生。     

舒郁宁心汤对抑郁大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的了解舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠海马区凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,高、中、低剂量组和盐酸氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,造模成功后进行药物干预21 d。采用免疫组化方法观察大鼠海马区Bcl-2和Bax表达。结果与对照组比较,模型组大鼠Bax表达升高、Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组相比,中剂量组、高剂量组、盐酸氟西汀组大鼠海马区Bax表达降低、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论舒郁宁心汤可能通过调控海马组织Bcl-2和Bax的表达,对抗海马神经元凋亡,发挥抗抑郁作用。     

小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达

背景由C57black/6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加,目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究,此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平.目的在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达,在蛋白分子表达水平对该模型进行研究,为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据.设计以实验动物为研究对象,随机对照前瞻性研究.单位一所大学生理学和病理解剖学教研室.对象实验于2002-11/2003-05在首都医科大学生理系完成.选择C57black/6小鼠12只,随机分为假手术组和对照组,每组6只.干预双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织.全脑缺血后应用免疫组织化学染色,观察海马Bcl-2和Bax的表达水平.主要观察指标海马Bcl-2和Bax的表达水平.结果缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57.3±2.9个)个,假手术组Bax阳性细胞数目为(17.2±1.3)个,两组比较,差异有显著性意义(t=30.91,P＜0.05).缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43.9±1.1)个,假手术组Bcl-2阳性细胞数目为(28.6±1.7)个,两组比较,差异有显著性意义(t=18.51,P＜0.05).阳性着色区灰度值测定结果显示缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90.45±5.23,假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为168.39±4.55,两组比较,差异有显著性意义(t=27.54,P＜0.05);缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113.10±4.20,假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157.25±7.68,两组比较,差异有显著性意义(t=12.35,P＜0.05).结论小鼠全脑缺血模型在缺血24 h后,Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回.     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。     

细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达在脓毒症大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax在脓毒症大鼠肾损伤中的作用。方法:大鼠分为正常组(n=6)、假手术组和脓毒症组(均n=24)。采用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症模型。建模后3、6、12、24h测定血Cr、BUN,电镜观察肾组织超微结构,免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达。结果:脓毒症组Cr、BUN较假手术组明显增高,随时间呈上升趋势;电镜下见肾小管上皮细胞凋亡;6h组Bax表达明显增加(0.485±0.011vs0.351±0.020;P<0.01),随病程延长,Bcl-2表达有所增加(P>0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.725±0.035vs0.991±0.060;P<0.01),随病程延长而下降。结论:脓毒症后Bax表达增强、抑制Bcl-2的表达,引起细胞凋亡及肾脏损伤。     

去松果体对β-淀粉样蛋白诱导海马细胞凋亡及相关基因表达的探讨

目的探讨松果体摘除对β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性影响。方法SD大鼠随机分为松果体摘除组和假手术组,术后40d给Aβ1-40右侧海马注射,7d后标本用改进甲醇刚果红染色以及HE、TUNEL法检测海马凋亡细胞、SABC法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达。结果实验组海马细胞凋亡数比对照组增多(P<0.01),Aβ周围Bax表达比对照组增强(P<0.01);而Bcl-2在两组中表达无明显差别(P>0.05)。结论大鼠松果体摘除可以使Aβ1-40诱导海马细胞凋亡增多,与Bax表达增强有关。     

丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),BDNF表达升高(P0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。     

右美托咪定对老年小鼠剖腹探查术所致神经元凋亡的影响

目的:探讨右美托咪定对老年小鼠剖腹探查术所致神经元凋亡的影响。方法:将40只16月龄的C57BL/6老年小鼠根据随机数字表随机分成4组:控制对照组(Con组)、右美托咪定组(Dex组)、手术组(Surgery组)、右美托咪定+手术组(Dex+Surgery组),每组10只。Con组腹腔注射等体积0.9%生理盐水;Dex组腹腔注射25μg/kg右美托咪定;Surgery组行剖腹探查术;Dex+Surgery组在行剖腹探查术前20分钟预先腹腔注射25μg/kg右美托咪定。手术结束6小时后,使用TUNEL试剂盒检测海马CA1区和DG区的神经元凋亡情况。用Western blot法检测海马凋亡相关蛋白表达情况(包括cleaved caspase-3、calpain 2、Bax、Bcl-2)。结果:与Con组相比,Surgery组老年小鼠海马CA1区和DG区TUNEL阳性细胞数明显增加(P0.05),而与Surgery组相比,Dex+Surgery组老年小鼠海马CA1区和DG区TUNEL阳性细胞数明显降低(P0.05)。Con组与Dex组海马CA1区和DG区TUNEL阳性细胞数无统计学差异(P0.05)。与Con组相比,Surgery组cleaved caspase-3(P0.05)、calpain 2(P0.05)、Bax(P0.05)表达明显升高,而Bcl-2(P0.05)表达下降,与Surgery组相比,Dex+Surgery组cleaved caspase-3(P0.05)、calpain 2(P0.05)、Bax(P0.05)表达明显下降,而Bcl-2(P0.05)表达升高。Con组与Dex组海马cleaved caspase-3、calpain 2、Bax、Bcl-2无统计学差异(P0.05)。结论:右美托咪定能抑制老年小鼠剖腹探查术所致神经元凋亡。     

痘苗病毒致炎兔皮提取物对脑缺血再灌注脑损伤大鼠凋亡和神经炎症的影响

目的 探究痘苗病毒致炎兔皮提取物(AGC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。 方法 Sprague-Dawley大鼠61只分为假手术组(n = 11)、假手术给药组(n = 11)、模型组(n = 20)和模型给药组(n = 19)。模型组和模型给药组线栓法脑缺血1.5 h后恢复灌注。模型组和模型给药组各有2只造模不成功。再灌注3 h后,假手术给药组和模型给药组尾静脉每天注射AGC 20 U/kg,假手术组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水。给药48 h后每组取4只大鼠Western blotting方法检测脑组织热休克蛋白(HSP70)、Bcl-2和Bax表达;给药7 d后,行抓握牵引实验;各组取4只大鼠,免疫组化法观察离子钙结合蛋白(Iba1)阳性和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达。 结果 与模型组相比,模型给药组抓握时间明显延长(P < 0.01),HSP70和Bcl-2表达明显升高( P < 0.01),Iba1阳性和GFAP阳性面积下降( P < 0.05)。 结论 AGC能促进脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复,可能与抑制细胞凋亡和神经炎症反应有关。     

电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。     

推拿对失神经肌萎缩大鼠肌特异性microRNA和肌卫星细胞增殖分化相关因子的影响

目的 探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法 42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n = 6)、模型组(n = 18)和推拿组(n = 18)。假手术组游离右侧胫神经,模型组和推拿组游离并切除右侧胫神经约1 cm。术后第2天起,推拿组在损伤局部行推拿干预,假手术组和模型组仅固定不干预。模型组和推拿组分别于术后14 d、21 d、28 d各处死6只大鼠,假手术组术后28 d处死,取术侧腓肠肌测定湿重比,HE染色观察腓肠肌细胞直径和面积,逆转录实时定量聚合酶链反应检测各时间点配对盒转录因子(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)表达,以及21 d时microRNA-1、microRNA-133a、microRNA-206的表达。结果 与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积(除14 d推拿组)均下降(P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点腓肠肌湿重比、肌细胞直径、肌细胞面积均升高( P < 0.05)。与假手术组相比,模型组14 d时Pax7表达升高( P < 0.05)、28 d时表达降低( P < 0.05),推拿组各时间点(除28 d) Pax7表达明显升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点Pax7表达升高( P < 0.05)。与假手术组相比,模型组和推拿组各时间点MyoD、MyoG表达均升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组各时间点MyoD、MyoG (除14 d)表达均升高( P < 0.05)。21 d时,与假手术组相比,模型组和推拿组microRNA-1和microRNA-133a表达明显下降( P < 0.05),microRNA-206表达明显升高( P < 0.05);与模型组相比,推拿组microRNA-1、microRNA-133a和microRNA-206表达升高( P < 0.05)。 结论 推拿可能通过上调肌特异性microRNA的表达,促进Pax7/MyoD/MyoG通路转录,从而促进肌卫星细胞增殖分化,延缓失神经肌萎缩。     

13N-Ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验在缺血性脑血管病中的应用

目的 探讨¹³N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验评估缺血性脑血管病患者脑血管储备(CVR)的应用价值。方法 2014年1月至2016年12月,单侧大脑中动脉或颈内动脉重度狭窄患者56例,在基态和醋甲唑胺负荷后分别行¹³N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像,评估CVR情况;治疗后6个月再次行基态脑血流灌注显像。根据CVR将患者分为CVR正常组(n = 29)和CVR下降组(n = 27),随访24个月,观察两组脑缺血事件发生率和治疗前后基态脑血流(CBF)的变化。结果 CVR下降组短暂性脑缺血发作的发生率高于CVR正常组(χ² = 4.389, P < 0.05),缺血性脑卒中的发生率略高于CVR正常组,但无显著性差异( P > 0.05)。CVR正常组治疗后基态CBF改善 ( t = 2.409, P < 0.05);CVR下降组治疗后基态CBF与治疗前无显著性差异( t = 0.648, P > 0.05)。 结论 ¹³N-ammonia PET/CT脑血流灌注显像结合醋甲唑胺负荷试验能很好评估缺血性脑血管病患者CVR变化,并估计预后,对早期干预有指导意义。     

运动训练对脑缺血再灌注大鼠认知功能及前额皮层神经元核抗原和突触素1表达的效果

目的 观察运动训练对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及前额皮层神经元核抗原(NeuN)和突触素1 (SynapsinI)表达的影响,探究运动对缺血再灌注后认知功能改善的机制。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机数字表法分成假手术组(S组)、模型组(M组)、假手术跑台组(SE组)和模型跑台组(ME组),每组10只。线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞1 h再灌注模型,SE组和ME组行跑台训练14 d。训练后,采用旷场实验和新物体识别实验评价大鼠认知功能;尼氏染色和免疫荧光染色观察大鼠前额皮质中神经细胞的数量及分布情况,通过ELISA观察血清SynapsinI表达。结果 与S组相比,M组旷场实验活跃度、穿格次数、总距离、中央区域活动时间,新物体识别实验认知指数和总距离均下降(P < 0.05);与M组相比,ME组旷场实验活跃度、穿格次数、总距离、中央区域活动时间及新物体识别实验认知指数和总距离均提高(P < 0.05)。M组较S组尼氏体计数减少(P < 0.05),排列紊乱;ME组较M组尼氏体数量增多(P < 0.05);M组NeuN阳性细胞数表达较S组降低(P < 0.05),ME组较M组增加(P < 0.05);M组SynapsinI阳性细胞数较S组降低(P < 0.05),ME组较M组增加(P < 0.05);M组血清SynapsinI表达较S组降低(P < 0.05),ME组较M组增加(P < 0.05);行为学实验结果多与尼氏体、NeuN、SynapsinI表达量呈正相关(r > 0.221, P < 0.05)。结论 脑缺血再灌注会导致大鼠认知功能损伤,运动训练能减轻神经损伤,改善认知功能,可能与促进NeuN和SynapsinI表达,增加前额皮质神经元和突触数量有关。     

经颅直流电刺激调节迷走神经兴奋性对脑卒中后吞咽障碍的效果

目的 研究经颅直流电刺激(tDCS)调节迷走神经兴奋性对卒中后吞咽功能障碍的疗效。方法 2020年9月至2021年2月,本院康复科卒中后吞咽障碍患者28例随机分为对照组和tDCS组,各14例。两组均行吞咽功能训练,tDCS组行迷走神经tDCS,对照组行迷走神经假刺激。治疗前后,采用改良曼恩吞咽能力评估量表(MMASA)和澳大利亚治疗结局量表(AusTOMs)吞咽功能评分进行评定。结果 治疗后,两组MMASA评分(|t| > 5.593, P < 0.001)和AusTOMs吞咽功能评分(|Z| > 2.121, P < 0.05)均提高,tDCS组优于对照组(|t| = 2.439, |Z| = 2.079, P < 0.05)。结论 tDCS调节迷走神经兴奋性可促进卒中后吞咽功能障碍恢复。     

迷走神经刺激对脑缺血再灌注大鼠磷酸腺苷活化蛋白激酶-沉默信息调节因子2相关酶1自噬通路的影响

目的 探讨迷走神经刺激(VNS)在缺血性脑卒中缺血半影区细胞自噬中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠56只分为正常组(n = 14)、假手术组(n = 14)、模型组(n = 14)和VNS组(n = 14)。模型组和VNS组线栓法建立缺血1 h再灌注模型,VNS组于缺血0.5 h时行左侧VNS。再灌注24 h后,TTC染色法观察脑梗死体积,Longa评分观察大鼠神经损伤程度,Western blotting检测Beclin-1水平和微管相关蛋白1轻链3 (LC3)-Ⅱ/Ⅰ比值,并检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平和沉默信息调节因子2相关酶1 (Sirt1)蛋白水平。结果 与假手术组相比,模型组缺血半影区Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白表达均显著下降(P < 0.001)。与模型组相比,VNS组脑梗死体积显著减小( P < 0.001),Longa评分降低( P < 0.05),缺血半影区Beclin-1水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著上升( P < 0.001),AMPK磷酸化水平和Sirt1蛋白水平显著上升( P < 0.001)。 结论 VNS通过调节AMPK-Sirt1自噬通路,减轻大鼠缺血性脑损伤。     

H型高血压并发缺血性脑卒中患者MTHFR C677T基因多态性及血清Hcy水平的相关性研究

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与H型高血压并发缺血性脑卒中的相关性。方法 首先采用病例-对照研究,随机选取491例研究对象,分为对照组(n=111)、缺血性脑卒中组(n=185)、H型高血压并发缺血性脑卒中组(n=195)。其次采用聚合酶链反应-芯片杂交法测定MTHFR基因型,采用循环酶法检测血清Hcy水平,最后通过统计学方法分析基因型在不同组间的分布情况,以及不同基因型患者的Hcy水平。结果各实验组和对照组相比,MTHFR基因型分布差异均具有统计学意义(χ2=7.45～10.748,均P<0.05)。等位基因T频率和对照组比较,差异均具有统计学意义(χ2=4.343～9.886,均P<0.05)。而H型高血压并发缺血性脑卒中组和缺血性脑卒中组比较,MTHFR基因型分布差异无统计学意义(χ2=2.668,P=0.263)。各实验组TT型Hcy水平明显高于CT型和CC型,差异具有统计学意义(F=8.503～10.659,均P<0.05)。缺血性脑卒中组及H型高血压并发缺血性脑卒中组的Hcy水平(16.87±9.04,21.63±14.09 μmol/L)均高于对照组Hcy水平(10.76±2.44 μmol/L),差异具有统计学意义(F=37.942,P<0.001)。H型高血压并发缺血性脑卒中组的Hcy水平(21.63±14.09 μmol/L)高于缺血性脑卒中组Hcy水平(16.87±9.04 μmol/L),差异具有统计学意义(F=37.942,P<0.001)。结论 MTHFR基因多态性和血清高Hcy水平均可能为缺血性脑卒中的危险因素。对于H型高血压患者,更应注意在降压同时补充叶酸,以降低H型高血压患者缺血性脑卒中的发生率。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤远期行为学研究

目的 观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后运动、情绪和学习记忆能力的远期变化。方法 10日龄C57BL/6小鼠50只分为对照组(n = 20)和HIBD组(n = 30)。HIBD组左侧颈总动脉结扎后缺氧45 min。2个月后,采用悬吊试验、明暗箱试验、高架十字迷宫试验、物体识别试验和Y迷宫试验进行评定。结果 最终19只小鼠造模成功。与对照组相比,HIBD组悬吊试验评分降低(t = 2.785, P < 0.05);明暗箱试验潜伏期显著延长(t = -4.320, P < 0.001),进入明箱的时间和次数减少(t > 2.603, P < 0.05);高架十字迷宫试验开臂停留时间显著缩短(t = 4.576, P < 0.001),闭臂停留时间明显延长(t = -3.287, P < 0.01);物体识别试验旧物体停留时间延长(t = -2.116, P < 0.05),物体识别指数下降(t = 2.823, P < 0.05);Y迷宫试验起始臂和新异臂停留时间缩短(t > 2.191, P < 0.05)。结论 新生鼠HIBD后远期行为变化表现为运动功能、学习记忆功能下降,出现焦虑行为。     

双侧上肢经皮穴位电刺激对亚急性脑卒中偏瘫患者上肢功能的效果

目的 探讨镜像疗法基础上行双侧上肢经皮穴位电刺激(TEAS)对亚急性期脑卒中偏瘫患者上肢运动功能恢复的影响。方法 2017年9月至2019年10月,48例亚急性期脑卒中偏瘫患者随机分为对照组(n = 24)和观察组(n = 24)。所有患者均给予常规康复和镜像疗法,观察组行双侧上肢TEAS,对照组行假刺激,共4周。治疗前后采用Fugl-Meyer评定量表上肢部分(FMA-UE)、上肢动作研究量表(ARAT)、Wolf运动功能测试(WMFT)和改良Barthel指数(MBI)进行评定。结果 治疗后,两组FMA-UE、ARAT、WMFT和MBI评分均显著改善(|t| > 11.870, P < 0.001),观察组各项评分均高于对照组(|t| > 2.678, P < 0.05)。结论 镜像疗法基础上行双侧上肢TEAS可进一步改善亚急性期脑卒中偏瘫患者上肢运动功能,提高患者日常生活活动能力。