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目的 探讨电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内葡萄糖代谢和空间学习记忆的影响及相关机制。方法 40只 SD 大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组 10 只。采用线栓塞法建立 MCAO 模型大鼠,电针组给予电针百会和神庭穴,20min每次,每天1次,治疗7d,非穴组电针非穴,余同电针组,假手术组和模型组给予同等时间的抓取和固定。观察各组大鼠神经功能评分,水迷宫空间探索实验和定向巡航实验结果,TTC检测脑梗死体积,PET-CT检测海马区葡萄糖代谢,蛋白质印迹检测转运蛋白1(GLUT1)和转运蛋白3(GLUT3)的表达水平。结果 与模型组比较,电针组大鼠第5、第7d神经功能评分显著降低[(1.553±0.511)分比(2.047±0.453)分,(1.303±0.469)比(1.958±0.260)分,均P<0.05];第3、4、5、6d逃避潜伏期明显缩短 [(58.653±10.545)秒比(86.183±15.861)秒、(45.163±11.758)秒比(73.889±14.853)秒、(36.480±11.267)秒比(63.234±13.873)秒,(25.413±8.725)秒比(50.768±11.567)秒,P 均<0.05];穿越平台次数增加[(2.930±0.949)次比(1.533±0.525)次,P<0.05];左侧海马区葡萄糖摄取量增加[(86.745±25.127)%比(80.282±24.000)%,P<0.05];脑组织含水量减少[(78.271±0.600)%比(84.446±1.084)%,P<0.05];左侧海马区GLUT1和GLUT3表达水平增加 [(73.220±10.478)%比(56.385±12.205)%、(79.176±9.824)%比(58.373±16.067)%,P 均<0.05]。与非穴组比较,电针组大鼠第5、第7d神经功能评分显著降低[(1.553±0.511)分比(2.031±0.453)分,(1.303±0.469)分比(1.823±0.473)分,均P<0.05];第3、4、5、6d逃避潜伏期明显缩短 [(58.653±10.545)秒比(84.478±14.359)秒、(45.163±11.758)秒比(70.780±13.932)秒、(36.480±11.267)秒比(59.940±11.015)秒,(25.413±8.725)秒比(48.965±10.438)秒,P 均<0.05];穿越平台次数增加[(2.930±0.949)次比(1.625±0.504)次,P<0.05];左侧海马区葡萄糖摄取量增加[(86.745±25.127)%比(81.866±25.674)%,P<0.05];脑组织含水量减少[(78.271±0.600)次比(82.444±0.396)次,P<0.05];左侧海马区GLUT1和GLUT3表达水平增加 [(73.220±10.478)%比(58.573±8.735)%、(79.176±9.824)%比(62.099±9.981)%,P 均<0.05]。结论 电针百会、神庭穴可能通过调节GLUT1和GULT2的表达改善脑内葡萄糖代谢水平从而改善MCAO 模型大鼠空间学习记忆能力。 相似文献
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目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。 相似文献
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目的比较大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型和光化学诱导局灶性脑缺血模型的磁共振影像及超微结构的差异。方法分别建立大鼠MCAO和光化学诱导局灶性脑缺血模型,利用小动物磁共振成像系统观察脑缺血区域及周边血管分布,结合透射电镜技术比较两种模型缺血区超微结构的变化。结果MCAO模型缺血区范围较大且不稳定,细胞结构破坏严重,血管变形显著,新生血管较少。光化学诱导模型缺血区范围较小且稳定,细胞结构损伤区域较小,新生血管较多。结论两种模型方法各有优缺点,均为脑缺血后血管损伤保护及溶栓治疗的研究提供实用性工具,可根据科研需求选取适合的造模方法 相似文献
6.
目的:观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达水平。结果:干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非... 相似文献
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对透射电镜制样国内许多学者及研究人员在标本的取材时间、包埋、染色等环节进行了有效的探索[1~3].透射电镜制样周期较长,在长时间制样过程中,传统手工制样较容易吸收空气中的水份,从而影响标本的脱水和包埋剂的浸透,并最终影响电镜下的观察结果.我们采用德国LeicaEMTP组织处理仪进行制样,主要在标本脱水与浸透环节.并与常规制样进行比较,具体如下. 相似文献
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违法药品广告的现状及监管措施初探 总被引:1,自引:0,他引:1
分析我国药品广告的现状,我国药品广告存在不科学表示功效的断言和保证、产品功能主治的宣传超出批准的内容、非药品宣传药品功效等问题.应在理顺监管体制、提高药品广告制作和发布准入门槛、加强法制建设、加大打击力度等方面加强管理. 相似文献
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目的观察栝楼桂枝汤乙醇提取物(EEGLGZD)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PCI2细胞)缺氧损伤时细胞内核因子相关因子2(NrF2)和血红素氧合酶1(HO一1)mRNA表达的影响,探讨中药治疗脑卒中后痉挛的作用机制。方法将处于对数生长期的PCI2细胞分为对照组、模型组、EEGLGZD低剂量组(0.5mg·mL^-1)和EEGLGZD高剂量组(1mg·mL^-1)。采用H2O2诱导PCI2细胞建立缺氧损伤模型,倒置显微镜观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝(M1Tr)法检测不同浓度EEGLGZD干预后对细胞增殖的影响;RT—PCR测定药物作用后H2O2损伤PCI2细胞NrF2和HO-1mRNA的表达。结果MTT检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量组和低剂量组的PCI2细胞增殖率明显增加(P〈0.01);与EEGLGZD低剂量组比较,高剂量组细胞密度明显增加(P〈0.01)。RT—PCR检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量和低剂量组的PCI2细胞内NrF2和HO-1mRNA的表达明显增加。结论栝楼桂枝汤醇提物对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调NrF2和HO-1mRNA的表达有关。 相似文献