多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

非痴呆非抑郁帕金森病患者事件相关电位的变化

目的：通过非痴呆非抑郁的帕金森病患者认知功能的变化，探讨早期帕金森病患者发生认知障碍的可能机制。方法：2001-01／2002-03在苏州大学附属第一医院神经内科采用Oddball模式听觉刺激对31例非痴呆非抑郁帕金森病患者(患者组)和25例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组进行事件相关电位P300检测。结果：患者组P300潜伏期为(355．36&;#177;53．73)ms，波幅为(6．16&;#177;2．95)μV，对照组P300潜伏期为(313．66&;#177;19．11)ms，波幅为(12．35&;#177;2．97)μV。统计学分析显示患者组与对照组比较P300潜伏期延长(P&;lt;0．01)，波幅下降(P&;lt;0．05)。结论：非痴呆非抑郁的帕金森病患者事件相关电位潜伏期延长、波幅降低，提示患者存在不同于痴呆或抑郁的认知功能障碍。     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的：探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法：应用事件相关电位检测方法对1999-01／2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测，并进行对比观察.电极按国际标准导联10～20系统置于T5，T6，P3,P4，Cz，Pz，T3，T4,C3，C4，F7，F8，F3，F4，Fz，Fpz，参考电极为A1＋A2，地线置于Fpl，低频滤波0．5Hz，高频滤波30Hz，分析时间700ms．采用听觉oddball序列，通过耳机给卢，1000Hz为非靶刺激，概率80％；2000Hz为靶刺激，概率20％：刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮，以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS 10．0软件包处理。结果：各组均获各项检查指标，全部进入结果分析。（1）事件相关电位的内源成分：P300电位（即P3波）在各组间异常程度不同。与对照组比较，血管性痴呆组P3潜伏期最长，帕金森病痴呆组次之[（415．5&;#177;48．5），（345.3&;#177;34．1），（317．9&;#177;26．9）ms，P〈0．05]。②事件相关电位的外源成分：各组N1波改变各异，血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长[（108．2&;#177;25．2），（96．4&;#177;10．6）ms，P〈0．05]。波幅降低[（5．1&;#177;3.4），（8．5&;#177;3．2）μV，P〈0．05]，帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期：血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长，而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论：血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异，其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

帕金森病患者脑干听觉与视觉诱发电位变化与智能障碍的关系

背景：帕金森病患者有运动诱发电位、事件相关电位、体感诱发电位等多种诱发电位的异常，提示帕金森病患者除锥体外系病变外，其他神经通路功能也受累。目的：研究帕金森病患者脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential，BAEP)和视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP)的变化及其与临床智能障碍表现的关系。设计：病例对照研究。单位：上海市杨浦区市东医院。对象：上海市杨浦区市东医院就诊帕金森病患者186例，诊断均符合全国锥体外系疾病研讨会通过的帕金森病诊断标准，除外不支持本病的不典型症状和体征如锥体束征、失用性步态障碍、小脑症状、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状等，并经头颅CT或MRI、心电图、胸片、肝肾功能等检查除外继发性帕金森综合征。符合以上标准患者70例(帕金森病组)，男32例，女38例；年龄49～76岁，平均(62．2&;#177;6．4)岁；受教育年限0～15年，平均(8．9&;#177;5．5)年；病程1～9年，平均(4．7&;#177;2．3)年。正常对照组60例，男28例，女32例；年龄50～69岁，平均(59．9&;#177;5．3)岁；受教育年限0～15年，平均(7．7&;#177;6．4)年，均为本科体检健康者，均自愿参加。方法：按统一帕金森病评定量表(unified Parkinson’s disease rating scale．UPDRS)评分调查。智能测定采用长谷川简易智能评价分度表(HDS)评定。对帕金森病组和正常对照组进行BAEP和VEP检测。主要观察指标：①HDS和UPDRS评分。②BAEP和VEP潜伏期和波间期。结果：帕金森病组BAEP异常率为44．3％(31／70)，其中伴智能障碍18例(18／31，58．1％)，BAEP正常患者，伴智能障碍9例(9／39，23．1％)，差异有显著性意义(r=8．92，P&;lt;0．01)。帕金森病组VEP各波的潜伏期N75，P100，N135分别为(93．2&;#177;15．1)ms，(125．2&;#177;12．4)ms和(157．2&;#177;19．5)ms，均较正常对照组[(83．1&;#177;14．8)ms，(104．2&;#177;7．3)ms和(139．5&;#177;14．4)ms]明显延长(t=3．84，11．5，5．8，P&;lt;0．01)；帕金森病患者VEP的P100潜伏期与UPDRS评分呈正相关(r=0．61，P&;lt;0．01)：与HDS评分呈负相关(r=-0．54，P&;lt;0．01)。结论：BAEP和VEP可客观地反映帕金森病患者听觉和视觉通路电生理的变化，并对伴发智能障碍的诊断有一定意义。     

应用失匹配负波评估帕金森病患者轻度认知功能损害

目的：探讨失匹配负波(mismatch negativity，MMN)在诊断帕金森病轻度认知损害中的应用价值。方法：设12例非痴呆帕金森病患者和10例年龄、教育年限相匹配的正常对照组作为研究对象。采用oddball模式测量受试者的P300和MMN。结果：与对照组[（194．10&;#177;11．93)ms]相比，非痴呆帕金森病组MMN潜伏期[(220．42&;#177;29．91)ms]明显延长(t=2．606，P=0.017），其中8例(67％，8／12)异常，波幅改变无统计学意义非痴呆帕金森病组P300潜伏期(371．00&;#177;61．17）ms较对照组(292．70&;#177;22.33)ms明显延长，波幅（7.36&;#177;3．38)μV较对照组(11.50&;#177;5.34）μV降低(t=-2.214，P=0．039)，但潜伏期异常仅5例(42％，5／12）。结论：失匹配负波(MMN)能比P300和MMSE更早和更敏感发现患者的认知改变，具有重要的临床意义。     

原发性高血压合并糖尿病患者心率变异性与自主神经功能的关系

目的 为了解高血压病合并糖尿病患者心率变异性与自主神经功能的关系，研究2型糖尿病(2型DM)合并原发性高血压(EH)与单纯2型DM、单纯EH对心率变异性(HRV)的影响。方法 对86例2型DM或EH患者(其中30例2型DM合并EH，28例为单纯2型DM，28例单纯EH)，进行24h HRV时域及频域分析。同时与年龄、性别相当的20例健康成年人HRV资料比较。结果 (1)单纯EH患者与对照组比较，代表心率总变异程度的全部正常R—R间期的标准差(SDNN)[(116&;#177;23)ms与(140&;#177;17)ms，P＜0，05]、每5min R-R间期均值的标准差(SDANN)[(110&;#177;21)ms与(131&;#177;22)ms，P＜0．05]和SDNN的均值(SDNNI)[(46&;#177;10)ms与(60&;#177;14)ms，P＜0．05]明显下降；代表迷走神经功能的正常相邻R—R间期差值的均方根(rMSSD)[(23&;#177;6)ms与(39&;#177;10)ms，P＜0．05]和正常相邻R—R间期差值＞50ms的百分比(PNN50)[(4．4&;#177;1．9)％与(9．6&;#177;3．6)％，P＜0．05]也有下降；频域招标VLF升高[(731&;#177;226)Hz与(440&;#177;237)Hz，P＜0．05)，HF[(351&;#177;36)Hz与(744&;#177;72)Hz,P＜0．05]和LF[(764&;#177;126)Hz与(963&;#177;156)Hz，P＜0．05]明显下降。(2)单纯DM患者与对照组比较，SDNN[(110&;#177;22)ms与(140&;#177;17)ms，P＜0．05]，SDANN[(106&;#177;20)ms与(131&;#177;22)ms，P＜0．05]和SDNNI[(44&;#177;11)ms与(60&;#177;14)ms,P＜0.05]明显下降；rMSSD[(22&;#177;6)ms与(39&;#177;10)ms,P＜0．05]和PNN50 [(4．2&;#177;1．6)％与(9．6&;#177;3．6)％，P＜0．05]也有下降；VLF升高[(716&;#177;256)Hz与(46&;#177;237)Hz,P＜0．05]，HF(320&;#177;48)Hz与(744&;#177;72)Hz,P＜0．05]和LF[(744&;#177;121)Hz与(963&;#177;156)Hz，P＜0．05]明显下降。(3)与单纯DM患者和单纯EH患者比较，有EH合并症的2型DM患者，SDNN[(96&;#177;18)ms与(110&;#177;22)ms，(116&;#177;23)ms，P＜0．01]、SDANN[(86&;#177;16)ms与(106&;#177;20)ms，(110&;#177;21)ms，P＜0．01]和SDNNI[(30&;#177;10)ms与(44&;#177;11)ms，(46&;#177;10)ms，P＜0．01]明显下降；rMSSD[(15&;#177;7)ms与(22&;#177;6)ms，(23&;#177;6)ms，P＜0．01]和PNN50[(2．4&;#177;1．2)％与(4．2&;#177;1．6)％，(4．4&;#177;1．9)％，P＜0．01]也明显下降；VLF升高[(1236&;#177;366)Hz与(716&;#177;256)Hz，(731&;#177;226)Hz,P&;lt;0．05]，HF[(169&;#177;25)Hz与(320&;#177;48)Hz，(351&;#177;36)Hz，P＜0．05]和LF[(544&;#177;108)Hz与(744&;#177;121)Hz，(764&;#177;126)Hz，P＜0．05]也明显下降。结论 EH患者和DM患者存在着HRV异常，其异常程度与病变轻重成正比，有EH合并症的DM患者异常更显著。     

治疗中期的帕金森病患者辅助练习医疗气功前后认知电位P300变化的观察

目的：探讨帕金森病患者在临床治疗前后辅助练习医疗气功认知电位P300的变化。方法：使用丹麦Dantec Concerto SEEG-16道电生理仪器以及“听觉靶-非靶刺激疗列”为诱发条件，对33例药物治疗中期的帕金森病患者作医疗气功辅助治疗3个月，观察练习医疗气功前后的P300电位的变化。结果：帕金森病组P300与正常对照组存在多项指标差异，P3潜伏期延迟尤甚。帕金森病组功前靶潜伏期P2(197&;#177;25)ms，N2(258&;#177;25)ms。P3(348&;#177;28)ms，正常对照组上述指标分别为(171&;#177;31)．(235&;#177;27)ms．(313&;#177;25)ms；帕金森病组功前非靶潜伏期N1(129&;#177;27)ms．P2(226&;#177;26)ms，正常对照组上述指标分别为(99&;#177;12)，(200&;#177;33)ms；帕金森病组功前靶波幅P2(4．5&;#177;1．8)μV，P3(7．8&;#177;1．7)μV，正常对照组上述指标分别为(6．2&;#177;2．7)，(5．3&;#177;2．9)μV，统计学处理以上指标差异均达显著性或极显著性意义(P&;lt;O．05或&;lt;O．01)。练习医疗气功后其N2、P3潜伏期缩短的同时[靶潜伏期N2正常对照组(235&;#177;27)ms，帕金森病组功前(258&;#177;25)ms，功后(240&;#177;21)ms，F值7．5，P&;lt;O．05；靶潜伏期P3正常对照组(313&;#177;25)ms，帕金森病组功前(348&;#177;28)ms，功后(323&;#177;25)ms．F=14．1，P&;lt;O．O1]，其临床症状也获得改善。结论：帕金森病患者有认知功能改变，在药物治疗的同时，辅助医疗气功治疗可使其获得改善。     

＋Gz作用下人体事件相关电位P300及工效学指标的改变

目的：探讨+Gz作用下人体脑事件相关电位及工效学指标的改变。方法15名军校男性大学生作为被试者，每名被试者均要在-4．00kPa和-6．67kPa两种下体负压条件下进行两个批次的测试。负压条件作用时间为5min，以负压前5min测试的指标作为对照。结果：在-4．00kPa下体负压作用时，P300波幅为(9．2&;#177;3．1)μV，潜时为(399&;#177;21)ms反应时为(400&;#177;23)ms，跟踪误差为(41&;#177;7)ms。在-6．67kPa下体负压作用时，P300波幅[(6．1&;#177;3．9)μV]显著降低，P300潜时[(414&;#177;26)ms]显著延长；反应时[(419&;#177;37)ms]延长，跟踪误差[(43&;#177;8)mm]增大；与负压前对照[(11．2&;#177;3．8)μV，(396&;#177;28)ms，(397&;#177;36)ms，(38&;#177;9)mm]差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：+Gz作用下人体血液向下肢转移，脑认知功能下降，为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供人体实验依据。     

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的 通过建立神经再生室模型观察α—氨基—3—羧基—5—甲基—4，异噁唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 雄性SD大鼠，随机分为4组：AMPA组，6—氰—7—硝基喹喔啉—2，3—二酮(CNQX)组，细胞内液组以及正常对照组，前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接，分别向套管内注入AMPA，CNQX，细胞内液5μl，术后1，2，4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bel-2、Bax表达的情况。结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果：CNQX组[(4．9&;#177;0．8)％，(14．1&;#177;2．6)％，(4．4&;#177;0．6)％]，明显低于细胞内液组[(9．4&;#177;1．7)％，(19．3&;#177;1．7)％，(6．6&;#177;0．6)％]，AMPA组[(14．4&;#177;1．6)％，(25．7&;#177;1．3)％．(9．1&;#177;0．9)％]则高于细胞内液组，t=3．7-5．7．P均&;lt;0．01。(2)不同时闻段Bcl-2的表达：GNQX组[(13．1&;#177;2．3)％，(22．9&;#177;2．4)％．(10．3&;#177;2．7)％]高于细胞内液组[(9．0&;#177;1．9)％,(17．4&;#177;1．2)％，(7．7&;#177;1．7)％1，相反AMPA组[(5．04-0．9)％，(11．84-2．8)％，(4．54-1．1)％]则低于细胞内藏组，t=l.8—4．4，P&;lt;0．05—0．01。(3)不同时同段Bax的表达：CNQX组[(4．24-0．9)％，(12．54-1．3)％，(3．94-0．5)％]低于细胞内藏组[(7．94-3．0)％，(16．84-1．5)％，(6．94-1．6)％]。而AMPA组[(11．84-2．0)％，(21．84-1．8)％，(10．54-1．8)％]则高于细胞内藏组，t=2．4—4．8，P&;lt;0．05—0．0l。结论 套管内注射AMPA受体拮抗剂CNQX，能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达、降低促凋亡蛋白Bax的表达，从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡，保护脊髓神经元；而其激动剂AMPA则相反。     

事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估

目的：对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究，以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法：2002—12／2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例，年龄42～81岁；年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式，对所有受试者进行P300的测试。结果：病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz：(363．6&;#177;39．2)ms，Cz：(355．0&;#177;41．5)ms，Pz：(357．0&;#177;42．0)ms，P&;lt;0．01]，波幅降低]Fz：(3．0&;#177;1．7)μV，Cz：(2．8&;#177;1．6)μV，Pz：(3．3&;#177;1．5)μV，P&;lt;0．05]。结论：短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。     

P300评估帕金森病患者的抑郁情绪及其认知功能

目的：探讨P300电位在评价帕金森病患者的抑郁情绪及认知功能中的作用及其临床价值。方法：1999—11／2003—08河南省人民医院和河南省精神病院神经内科60例帕金森病患者和59例健康者分别进行了P300电位测定和抑郁量表评定，并将两组结果加以比较。结果：帕金森病组的潜伏期和波幅[N2(260．9&;#177;23．1)ms．P3(364．0&;#177;26．2)ms，(3．1&;#177;1．7)μV]与健康对照组[N2(243．3&;#177;23．4)ms，P3(341．6&;#177;25．5)ms,(5．9&;#177;2．0)μV]比较，差异有显著性意义(t=2．06,P&;lt;0．05；t=2．97和4．23，P&;lt;0．01)。结论：帕金森病患者存在抑郁情绪和认知功能障碍，P300电位可作为评价其认知功能的指标应用于临床。     

帕金森病患者工作记忆检查结果分析

背景：工作记忆障碍是帕金森病患者最常见的认知障碍之一，但检查方法不同常常导致结果不一致。目的：比较不同方法对帕金森病患者工作记忆障碍检查的敏感性。设计：病例对照研究。地点和对象：对本院帕金森病和锥体外系疾病诊疗中心确诊的帕金森病患者(30例)进行研究，排除继发性帕金森病和帕金森综合征。正常对照组(30例)选择同年龄段健康老年人，无头痛，头晕。无神经系统阳性体征。无严重心、肺、肾脏疾病。方法：对确诊的帕金森病患者及正常对照组进行简明精神状态量表(MMSE)评分，Zung量表评分，本顿视觉保持测验及仿Smith工作记忆软件检查。主要观察指标：①本顿视觉保持测验成绩。②空间工作记忆检查正确率。③物体工作记忆检查正确率。结果：帕金森病患者与正常对照组在年龄、受教育年限、智能等方面无显著性差别。本顿视觉保持测验成绩帕金森病组[(21．00&;#177;4．81)分]与对照组[(22．96&;#177;4．84)分]比较，差异无显著性意义(t=0．0034，P&;gt;0．05)。帕金森病患者空间工作记忆成绩[(76．95&;#177;14．4)％]较对照组[(91．00&;#177;6．77)％]显著降低，差异有显著性意义(t=3．806，P&;lt;0．01)。帕金森病患者物体工作记忆成绩[(67．06&;#177;7．95)％]与对照组[(72．70&;#177;8．12)％]相比差异无显著性意义(t=0．0081，P&;gt;0．05)。结论：仿Smith工作记忆软件检查显示帕金森病患者存在工作记忆障碍，而本顿视觉保持测验检查未发现异常。提示仿Smith工作记忆检查软件较为敏感。     

抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图的关联

目的：探索抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图所反映的生物学特有变化的相关性。方法：病例组来源于1996-01／1997-12南京脑科医院住院的抑郁症患者．入组患者符合中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版的抑郁发诊断标准，汉密顿抑郁量表总分≥24分、近3d未服用抗精神病药物。分为晨重夕轻组13例和非晨重夕轻组5例；对照组(n=10)为同期同所医院自愿参加实验的健康职工或进修医生。对病例组和对照组受试者连续做2个通宵的睡眠脑电图检查，分析各组睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：各组受试对象均完成测试，结果全部纳入分析。①晨重夕轻组的醒起时间[(12．8&;#177;7．2)min]长于非晨重夕轻组[(5．1&;#177;6．7)min]和对照组[(3．1&;#177;2．8)min]，P&;lt;0．05～0．01。②非晨重夕轻组的快动眼活动量(130．2&;#177;57．6)、强度[(39.9&;#177;20．1)％]和密度[(263．8&;#177;133．6)％]均比对照组[(71．8&;#177;17.9)、(19．4&;#177;3．7)％．(123．8&;#177;18.5)％]为高，P均&;lt;0．05。③晨重夕轻组的快动眼活动量(90．7&;#177;33．8)、快动眼强度[(27．0&;#177;10．1)％]和密度[(176．5&;#177;48．4)％]比非晨重夕轻组低，P均&;lt;0．05。结论：①晨重夕轻抑郁症患者睡眠脑电图中醒起时间比非晨重夕轻抑郁症和正常人为长，快动眼睡眠压力倾向比非晨重夕轻抑郁症患者为低。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

心理并药物治疗与单纯药物治疗帕金森病伴发抑郁症患者的作用比较

目的：观察心理治疗合用药物及单用药物对帕金森病伴发抑郁的疗效。方法：62例帕金森病患者在治疗的同时，对伴发的抑郁症状加服帕罗西汀，并随机对其中32例配合心理治疗。结果：治疗第4周末两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分率与治疗前比较，差异均有非常显著性意义(F=230．2，89．42，P=0．000)，但实验组在第1，2，4周末3个减分率[(42．30&;#177;4．18)％，(57．26&;#177;5．63)％，(84．73&;#177;9．38)％]均优于对照组[(33．49&;#177;5．07)％，(4913&;#177;5．90)％，(73．79&;#177;15．53)]，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。第4周末实验组显效率为91％(29／32)，对照组为67％(20／30)，两组比较X^2=5．36，P=0．021。两组均未发现明显的不良反应。结论：心理治疗合用帕罗西汀对帕金森病伴发抑郁患者的疗效优于单用帕罗西汀。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应

目的：观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响，并分析1年内再住院率情况。方法：选择2003-01／2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例，全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准，并自愿参加研究，男86例，女82例，平均年龄(59&;#177;13)岁，心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级。曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗；常规治疗组给予常规药物治疗。采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量，心脏指数，左室射血分数，E峰和A峰流速比值(E／A)，等容舒张时间，随访1年内两组再住院例次。结果：治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落。治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3，15例，进入结果分析例数分别为83，67例。治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58．6&;#177;10．2)mL，(4．4&;#177;0．6)L／(min．m^2，(38．6&;#177;10.8)％，(0．82&;#177;0．2)cm／s]显高于治疗前[(52．3&;#177;11．4)mL，(3．1&;#177;0．7)L／(min．m^2，(34．8&;#177;7．6)％，(0．69&;#177;0．1)cm／s，t=2．48～2．98，P&;lt;0．05]。等容舒张时间[(122．5&;#177;21．6)ms]明显短于治疗前[(158．3&;#177;29．2)ms，(τ=2．56，P&;lt;0．05)]。治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76．9&;#177;16．8)mL，(5．6&;#177;1．1)L／(min．m^2，(54．2&;#177;14.2)％，(1．38&;#177;0．6)cm／s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60．4&;#177;11．8)ml，(3．5&;#177;0．8)L／(min．m^2),(36．1&;#177;8．2)％，(0．70&;#177;0．4)cm／s，τ=2.36～2.78，P&;lt;0．05]，等容舒张时间[(88．4&;#177;24．5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155．8&;#177;30．2)ms，τ=2．56，2．89,P&;lt;0．05]。曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次，再住院率12％(10／86)，常规治疗组31例次，再住院率38％(31／82)，两组差异明显(X^2=114．21，112．86,P&;lt;0．05)。结论：在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能，明显改善患者预后功能而降低再住院率。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。