神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential,F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法.目的探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP),反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的敏感性,研究神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科,生后7 d SD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心,共60只,体质量约14～18 g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物.干预40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组HIBD模型未治疗组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,另20只为正常对照组.主要观察指标观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响.结果HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11.9±3.5)g,实验过程中死亡率为5%,患侧(左侧)脑质量(0.59±0.02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均＜0.01);治疗组左右脑重量差异无显著意义,而未治疗组左右脑质量[(0.39±0.10)g,(0.57±0.05)g]差异的显著性意义(P＜0.01);HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36.84±2.120)ms,(36.44±1.94)m]均较对照组(30.27±1.52)m明显延长(P＜0.01),波幅降低(P＜0.01);NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期[(48.17±2.08)m,(29.80±1.93)ms]明显延长,波幅降低[(3.75±0.69)mV,(4.22±0.87)mV](P均＜0.01);同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32.08±1.85,48.17±2.08)明显缩短,波幅升高[(3.97±0.75)mV,(2.75±0.69)mV,P均＜0.01].结论F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态;NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能.     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

背景：细胞凋亡是脑缺氧缺血神经细胞死亡的一种方式，体外试验表明神经生长因子(nerve gzowth factor，NGF)缺乏可诱导神经细胞凋亡。目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damageHIBD)与细胞凋亡之间的关系，研究NGF对HIBD的保护作用，为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：7dSD大鼠40只来源于南京医科大学实验动物中心，体质量约14～18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：4JD只大鼠制成HIBD动物模型，随机分成两组：HIBD模型对照组20只，NGF治疗组在大鼠缺氧缺血后即刻腹腔注射NGF。主要观察指标：观察NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量影响，并用原位缺口末梢标记(in situ nick end labeling，TUNEL)法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长明显高于对照组(P&;lt;0．01)；治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组；HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧(右侧)脑质量相近，但治疗组患侧(左侧)脑质量[(0．57&;#177;0．02)g]明显重与对照组[(0．42&;#177;0．1)g，P&;lt;0．01]；治疗组左右脑质量无显著差异，而对照组左右脑质量差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；TUNEL染色所见阳性凋亡细胞，其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组(P&;lt;0．01)。结论：NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡。     

神经生长因子对周围神经端侧吻合靶器官功能恢复影响的实验研究

目的：研究周围神经损伤以后，神经远端与健康神经行端侧吻合，靶器官定期注射神经生长因子(NGF)，对神经再生及靶器官功能恢复的影响。方法：30只雌性Wistar大白鼠，随机分为NGF组，NS组及正常组。前两组切断右下肢腓神经，远端同健康胫神经行端侧吻合，手术当天开始右小腿外侧注射NGF200U，1次／d，持续两周，对照组注射等量生理盐水(NS)，分别于12周后行胫前肌湿重、电生理、再生神经、靶肌肉组织学检查。结果：胫前肌湿重NGF组为(0．80&;#177;0．14）g，高于NS组（0．59&;#177;0．12)g(T=5．60，P&;lt;0．01)术后12周NGF组复合肌肉动作电位振幅[（3.77&;#177;0．35)mV]，潜伏期[(5.595&;#177;0．893)ms]和运动神经传导速度[(26．50&;#177;2．53)m／s]，均优于NS组[(2．53&;#177;0.74）mV，[8．327&;#177;0．802)ms，(19.62&;#177;1.71)m／s，T=9.91，8.04，10.43，P&;lt;0．01]。结论：周围神经端侧吻合后靶器官内注射NGF，能促进神经侧支再生，靶器官功能恢复。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

帕金森病患者交感皮肤反应的研究

目的：探讨交感皮肤反应(sympathetic skin response，SSR)对帕金森病患者自主神经功能损害的诊断价值。方法：对60例帕金森病患者进行SSR检测，并与52例健康人进行对比分析。结果：帕金森病患者SSR波幅上肢为(1．38&;#177;0．92)mV，下肢为(1．06&;#177;0．85)mV，较对照组(2．26&;#177;0．18)，(1．73&;#177;0．74)mV明显降低(t=9．586，6．416，P&;lt;0．01)；两组起始潜伏期比较差异无显著意义(P&;gt;0．05)。SSR波幅异常率为47．6％，Hoehn-Yahr分级Ⅰ级患者受累侧与对侧SSR波幅比较差异有显著性意义(P&;lt;0.05)，SSR波幅异常与患者的病情严重程度及病程相关。结论：SSR可作为评价帕金森病患者自主神经功能障碍的客观指标。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

非痴呆非抑郁帕金森病患者事件相关电位的变化

目的：通过非痴呆非抑郁的帕金森病患者认知功能的变化，探讨早期帕金森病患者发生认知障碍的可能机制。方法：2001-01／2002-03在苏州大学附属第一医院神经内科采用Oddball模式听觉刺激对31例非痴呆非抑郁帕金森病患者(患者组)和25例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组进行事件相关电位P300检测。结果：患者组P300潜伏期为(355．36&;#177;53．73)ms，波幅为(6．16&;#177;2．95)μV，对照组P300潜伏期为(313．66&;#177;19．11)ms，波幅为(12．35&;#177;2．97)μV。统计学分析显示患者组与对照组比较P300潜伏期延长(P&;lt;0．01)，波幅下降(P&;lt;0．05)。结论：非痴呆非抑郁的帕金森病患者事件相关电位潜伏期延长、波幅降低，提示患者存在不同于痴呆或抑郁的认知功能障碍。     

多种诱发电位检测对早期诊断帕金森病的评估价值

背景：对帕金森病进行了多种神经电生理的观察，但还没有发现哪一种电生理指标对早期诊断帕金森病是敏感而又确切的。目的：观察帕金森病早期体感诱发电位(SL-SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和棋盘格翻转视觉诱发电位(PR-VEP)的异常特征，寻找敏感可靠的诊断指标。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：对福建医科大学附属协和医院神经内科门诊和住院的52例Yahr分期为Ⅰ期的帕金森患者(病例组)和40例年龄匹配的健康自愿受试对照组进行3种诱发电位观测。干预：对病例组和对照组进行SL-SEP，BAEP和PR-VEP检测。主要观察指标：SL-SEP各主波峰潜伏期(PL)、峰间潜伏期(IPL)、波幅；BAEPⅠ，Ⅲ，Ⅴ波PL，Ⅰ-ⅢIPL，Ⅲ-ⅤIPL，Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值；PR-VEP P100 PL。结果：帕金森病早期SLSEP异常率为69．2％；BAEP的异常率为32．7％；PR-VEP的异常率为30．7％；病例组SL-SEP各主波峰潜伏期、峰间潜伏期与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；病例组SL-SEP P25和N30波幅[(2．4&;#177;1．9)μV，(1．5&;#177;1．5)μV]与对照组[(3．4&;#177;2．3)μV，(2．4&;#177;1.1)μV]比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)；病例组SL-SEP N20和P22波幅[(2．5&;#177;1．0)μV，(2．3&;#177;1．4)μV]与对照组[(2．7&;#177;1．1)μV，(1．7&;#177;1．3)μV]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组BAEPⅠ-ⅢIPL[(2．27&;#177;0．33)ms]、Ⅲ-ⅤIPL[(1．96&;#177;0．24)ms、Ⅰ-Ⅲ／Ⅲ-Ⅴ比值(0．88&;#177;0．13)与对照组[(2．21&;#177;0．16)ms，(1．89&;#177;0．18)ms]，0．86&;#177;0．10)]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；病例组PR—VEP的P100PL[(97．85&;#177;11．6)ms]与对照组[(95．13&;#177;5．16)ms]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：在帕金森病的早期，皮质感觉处理过程已受到干扰；体感诱发电位中央前成分以及顶成分P25是一个敏感的诊断指标。     

应用P300电位变化评估消化道恶性肿瘤患者的负性情绪

目的：消化道恶性肿瘤患者负性情绪与其对疾病的认知状态相关，用P300可客观评估这一现象。方法：对60例消化道恶性肿瘤患者和62例健康志愿者分别进行了P300电位测定和负性情绪量表评定。结果：消化道恶性肿瘤组负性情绪比较明显。其P300电位成分中N2，P3波潜伏期[(246．1&;#177;23．0)ms和(339．7&;#177;26．6)ms]延长，P3波幅[(3．14&;#177;2．01)μV]降低，与对照组比较差异有显著性意义(t=2．53～14．23，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：P300电位可作为消化道恶性肿瘤患者的认知状况的评价指标。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用

背景：糖尿病能引起中枢神经病变，中潜伏期听觉电反应(auditory middle latency response，MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚。目的：研究MLR在糖尿病中的变化，探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用。设计：用完全随机法，采用实验对照方式，进行纵向观察研究。地点和材料：在暨南大学医学院生理研究室进行实验。用24只实验性糖尿病大鼠进行研究。方法：应用链脲佐菌素腹腔注射法，建立实验性糖尿病动物模型。在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MLR的变化。主要观察指标：MLR的波峰潜伏期(peak latency，PL)、波峰间潜伏期(interpeak latency,IPL)。结果：建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长[P0(7．19&;#177;0．97)、Na(11．90&;#177;1．53)、Pa(18．77&;#177;1．45)、Nb(32.86&;#177;3．12)、Pb(50．32&;#177;1．68)](P&;lt;0．05)。6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL[(31．10&;#177;1．59)ms]延长(P&;lt;0．01)。8周后MLR各波PL、P0-Pa[(13.57&;#177;1．71)ms],Pa-Pb[(35．17&;#177;2．81)ms]IPL均延长(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。糖尿病组血糖与MLR的PL，IPL各波变化之间无相关，糖尿病组病程与MLR Na，Nb,Pb波PL变化呈正相关。结论：糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长，该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

肌电图变化分析先天性肌性斜颈患儿胸锁乳突肌的病变特征

目的：通过对先天性肌性斜颈患儿作肌电图检查，分析胸锁乳突肌的病变特征与病因之间的关系。方法：选取武汉市儿童医院矫形外科2002-12／2003-12经临床确诊为先天性肌性斜颈患儿，共22例，男14例，女8例；右14例，左8例。按年龄分为新生儿组，日龄20～50d，共8例，均可扪及患侧胸锁乳突肌包块。幼儿少年组14例，年龄2～14岁，痉挛型8例，肥厚型6例。行患侧胸锁乳突肌肌电图检查，检测项目包括轻收缩及强收缩时运动单元电位的时限、波幅及相位。同时对健侧胸锁乳突肌进行相同检测作为正常对照组。结果：新生儿组中轻收缩运动单元电位时限缩短(4．15&;#177;1．23)ms，波幅降低(0．28&;#177;0．11)mV，多相波增多(65&;#177;10)％，强收缩波幅明显降低(0．42&;#177;0．14)mV，各项检测值与正常对照组差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。幼儿少年组中痉挛型轻收缩运动单元电位时限(4．53&;#177;1．28)ms、波幅(0．28&;#177;0．15)mV均降低，多相波增多(65&;#177;15)％，强收缩波幅明显降低(0．52&;#177;0．25)mV，且呈病理干扰相，与正常对照组差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。肥厚型轻收缩运动单元电位时限(5．52&;#177;0．33)ms，波幅(0．48&;#177;0．23)mV稍降低，强收缩波幅降低(0．92&;#177;0．2)mV也呈病理干扰相，与正常对照组差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。幼儿少年组痉挛型与肥厚型检测结果对比分析，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：患侧胸锁乳突肌存在肌源性病变，痉挛型胸锁乳突肌的病变较肥厚型重。依据肌电图检测结果推测先天性肌性斜颈病因为胸锁乳突肌血循环障碍所致。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

治疗中期的帕金森病患者辅助练习医疗气功前后认知电位P300变化的观察

目的：探讨帕金森病患者在临床治疗前后辅助练习医疗气功认知电位P300的变化。方法：使用丹麦Dantec Concerto SEEG-16道电生理仪器以及“听觉靶-非靶刺激疗列”为诱发条件，对33例药物治疗中期的帕金森病患者作医疗气功辅助治疗3个月，观察练习医疗气功前后的P300电位的变化。结果：帕金森病组P300与正常对照组存在多项指标差异，P3潜伏期延迟尤甚。帕金森病组功前靶潜伏期P2(197&;#177;25)ms，N2(258&;#177;25)ms。P3(348&;#177;28)ms，正常对照组上述指标分别为(171&;#177;31)．(235&;#177;27)ms．(313&;#177;25)ms；帕金森病组功前非靶潜伏期N1(129&;#177;27)ms．P2(226&;#177;26)ms，正常对照组上述指标分别为(99&;#177;12)，(200&;#177;33)ms；帕金森病组功前靶波幅P2(4．5&;#177;1．8)μV，P3(7．8&;#177;1．7)μV，正常对照组上述指标分别为(6．2&;#177;2．7)，(5．3&;#177;2．9)μV，统计学处理以上指标差异均达显著性或极显著性意义(P&;lt;O．05或&;lt;O．01)。练习医疗气功后其N2、P3潜伏期缩短的同时[靶潜伏期N2正常对照组(235&;#177;27)ms，帕金森病组功前(258&;#177;25)ms，功后(240&;#177;21)ms，F值7．5，P&;lt;O．05；靶潜伏期P3正常对照组(313&;#177;25)ms，帕金森病组功前(348&;#177;28)ms，功后(323&;#177;25)ms．F=14．1，P&;lt;O．O1]，其临床症状也获得改善。结论：帕金森病患者有认知功能改变，在药物治疗的同时，辅助医疗气功治疗可使其获得改善。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

脑干听觉诱发电位在后颅窝肿瘤术中对神经功能的实时监测

目的：研究脑干及与相应颅神经功能损伤时敏感的电生理指标，为后颅窝肿瘤手术提供精确、准确和安全的术中监测手段。方法：30例后颅窝肿瘤患者，使用同一多功能神经电生理监护仪进行术中脑干听觉诱发电位(BAEP)连续实时监护，测定手术操作对这些指标的影响。结果：后颅窝肿瘤手术及其操作可以引起BAEP的改变。手术中BAEP的I波(1．76&;#177;0.08)ms，Ⅲ波(4．45&;#177;0.20)ms，V波(6．67&;#177;0．13)ms潜伏期，I～V(5.01&;#177;0.31)ms，Ⅲ～V(2．40&;#177;0.14)ms，峰间潜伏期较手术开始时明显延长(t=8.216，6．816，25．087，7.343，11.585，P&;lt;0.01)，V波幅(0.39&;#177;0.07)μV明显降低(t=3．565，P&;lt;0．01)。其中以BAEP的V波潜伏期及波幅改变最为显著。结论：BAEP的V渡潜伏期延长和波幅下降是后颅窝肿瘤术中敏感的电生理指标，对其进行监护，可为手术中及手术后避免神经功能损伤提供客观指标，降低手术伤残率，减少或避免患者手术后神经功能损伤。