Notch1在肌成纤维细胞转化中的作用及表达变化

目的  探讨在成纤维细胞转化为肌成纤维细胞过程中,Notch1表达的变化规律,以及γ-分泌酶抑制剂（DAPT）抑制Notch信号后,对细胞转化的影响。方法  取新出生2～3 d SD大鼠的肺组织,用胰酶消化法分离肺成纤维细胞,再将培养至第3代的细胞分为3组：对照组、转化生长因子-β1（TGF-β1）组、TGF-β1+ DAPT组。对照组为空白对照,TGF-β1组加入5ng/ml TGF-β1,TGF-β1+DAPT组同时加入5 ng/ml TGF-β1及5μmol/L DAPT。采用免疫细胞化学法对α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化进行检测。同时通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测Notch1 mRNA和蛋白的表达变化。结果  α- SMA免疫细胞化学结果表明,对照组大部分细胞无染色,而TGF-β1组则可见大部分细胞内有黄色和棕黄色颗粒及条纹,DAPT组和对照组无明显差异。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1 mRNA表达量分别为（0.278±0.022）、（0.783±0.018）和（0.313±0.029）,对照组与TGF-β1组、TGF-β1组与TGF-β1+DAPT组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,对照组与TGF-β1+DAPT组比较差异无统计学意义（P >0.05）。对照组、TGF-β1组、TGF-β1+DAPT组Notch1蛋白表达量分别为（0.312±0.019）、（0.701±0.026）和（0.345±0.022）,组间比较结果同Notch1 mRNA。结论  Notch1可以促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,进而促进肺纤维化。

     

心肾综合征中硫酸吲哚酚对巨噬细胞吞噬氧气型低密度脂蛋白的诱导作用的研究

目的  探讨硫酸吲哚酚（IS）对RAW264.7巨噬细胞吞噬氧气型低密度脂蛋白（ox-LDL）的诱导作用及其作用机制。方法  0、10、50、100、200和400μmol/L IS处理RAW264.7细胞24 h，采用CCK-8法测定RAW264.7细胞存活率，流式细胞术测定RAW264.7细胞的Dil标记氧化型低密度脂蛋白（Dil-ox-LDL）吞噬量。200μmol/L IS处理RAW264.7细胞0、12、24、36和48 h，测定RAW264.7细胞存活率和Dil-ox-LDL吞噬量。IS组RAW264.7细胞用200μmol/L IS处理24 h，UO126+IS组RAW264.7细胞以5μmol/L UO126预处理2 h后再200μmol/L IS处理24 h，测定非处理组、IS组和UO126+IS组RAW264.7细胞存活率和Dil-ox-LDL吞噬量，并采用蛋白质印迹法（Western blot）检测在IS刺激15 min时的ERK1/1蛋白表达情况。结果  IS对RAW264.7细胞存活率的浓度效应和时间效应检测中，不同组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。Dil-ox-LDL吞噬量与IS浸润浓度及处理时间均呈正相关（P <0.01）。IS组的Dil-ox-LDL吞噬量和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于非处理组（P <0.01）。UO126+IS组的Dil-ox-LDL吞噬量略低于非处理组，但差异无统计学意义（P >0.05）；磷酸化ERK1/2蛋白表达量大幅低于非处理组，差异有统计学意义（P <0.01）。UO126+IS组同IS组比较，Dil-ox-LDL吞噬量和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均呈现大幅降低（P <0.01）。  结论  IS可在体外直接诱导RAW264.7巨噬细胞吞噬ox-LDL，该效应经由活跃MAPK信号转导通路实现，且随IS浓度升高和浸润时间延长而增强。

     

硫化氢通过p38MAPK和TGF-β1影响糖尿病小鼠心肌纤维化的研究

摘要：目的  探讨硫化氢（H2S）对糖尿病小鼠心肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）表达的影响,以及对糖尿病心肌纤维化的保护作用。方法  18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病对照组（ALX组）、H2S治疗组（ALX+H2S组）,每组6只。采用四氧嘧啶（ALX）200 mg/kg腹腔注射复制糖尿病小鼠模型;模型复制成功后,NC组和ALX组每天自由饮用自来水;ALX+H2S组自由饮用浓度为90 μmol/L的NaHS（H2S供体）溶液。8周后取材,监测空腹血糖、血脂;苏木精-伊红染色法观察心肌组织形态学变化;采用Western blot检测p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链反应检测p38MAPK和TGF-β1 mRNA的表达。结果  与NC组比较,ALX组血糖、血脂升高（P <0.05）,心肌组织胶原表达量增加,心肌间质出现明显纤维化,p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达增高（P <0.05）,p38MAPK和TGF-β1 mRNA表达增加（P <0.05）;糖尿病小鼠经H2S干预,血糖、血脂改善（P <0.05）,心肌间质胶原纤维明显减少,p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达下降（P <0.05）,p38MAPK和TGF-β1 mRNA表达减少（P <0.05）。结论  H2S可改善糖尿病小鼠血糖、血脂及心肌纤维化,可能与调节p38MAPK和TGF-β1的表达有关。

     

病毒性心肌炎患者治疗前后血清IL-35水平的变化及其意义

摘要：目的  观察病毒性心肌炎患者治疗前后血清白细胞介素35（IL-35）水平的变化，探讨其在病毒性心肌炎中的临床意义。方法  选取2012年1月-2015年12月在该院心内科住院的病毒性心肌炎患者54例，以及健康体检者54例作为研究对象，将其分为观察组和对照组，测定血清IL-35、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素17（IL-17）水平。结果  54例患者总有效率为94.4%。治疗前观察组IL-35[（189.34±25.46）ng/L]与对照组[（398.35±24.27）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），观察组cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.34）pg/ml]与对照组[（0.03±0.01）μg/L、（8.57±1.26）u/L和（183.34±13.26）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗后IL-35水平[（366.35± 22.43）ng/L]与治疗前[（189.34±25.46）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），治疗后cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.07±0.02）μg/L、（11.35±1.65）u/L和（276.48±17.46）pg/ml]与治疗前[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.35）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前后，男性和女性患者血清IL-35水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。病毒性心肌炎患者血清IL-35水平与cTnI、CK-MB、IL-17呈负相关（P <0.05）。结论  病毒性心肌炎患者血清IL-35水平下降，经治疗后血清IL-35水平升高，IL-35可能参与病毒性心肌炎的发生、发展过程。

     

持续脑电双频指数监测在脓毒症脑病患者中的应用价值

目的  探讨持续性脑电双频指数（BIS）监测在脓毒症脑病（SAE）患者中的临床应用价值。方法  采取随机区组法，将山东省胜利油田中心医院2011年4月-2014月4月收治的116例脓毒症患者按是否为脑病患者分为脓毒症脑病组（SAE）及非脓毒症脑病组（非SAE），比较两组BIS、PCT、S100β蛋白、GCS分数及APACHE-II分数差异，并就BIS与GCS分数及APACHE-II分数进行Pearson相关性分析，同时对以上指标在患者的差异进行比较。结果  SAE组PCT值（8.453±3.442）μg/L及S100β蛋白值（0.775±0.356）μg/L均高于非SAE组（4.775±2.874）μg/L、（0.146±0.096）μg/L，差异具有统计学意义（P <0.05）；同时，脓毒症脑病患者BIS与GCS及APACHE-II具有明显的相关性，相关系数分别为0.754及-0.657，而脓毒症患者则无明显相关性，此外，两组患者不同治疗结局下各项指数差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论  对脓毒症患者实施持续BIS监测有利于早期确诊患者是否并发脓毒症脑病，并对治疗预后起到一定的预判作用，同时BIS与GCS及APACHE-II具有较好的相关性，若配合PCT及S100β表达水平，则有助于准确评估患者病情。

     

西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤COX-2及MMP-7的影响

目的  探讨西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤环氧化酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响。方法  选择BALB/c裸鼠24只为研究对象,均复制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组及对照组,各6只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.2 ml,西妥昔单抗组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液,顺铂组腹腔注射3μg/ml顺铂注射液,西妥昔单抗联合顺铂组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液和3 μg/ml顺铂注射液,连续4周后,脱颈处理裸鼠。比较瘤体生长情况、COX-2与MMP-7表达及信使核糖核酸（mRNA）表达。结果  西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积及瘤重均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积、瘤重低于西妥昔单抗组与顺铂组,抑瘤率高于西妥昔单抗组及顺铂组（P <0.05）;西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7及mRNA表达均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7表达及mRNA表达低于西妥昔单抗组、顺铂组（P <0.05）。结论  西妥昔单抗联合铂类化疗有助于抑制喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤增殖生长,可能与抑制肿瘤组织COX-2与MMP-7表达有关。

     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝星状细胞转化生长因子-β1/Smads通路的影响

目的  通过研究川芎嗪对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞（HSC）转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads通路的作用，探讨其治疗肝纤维化的机制。方法  对大鼠HSC使用血管紧张素Ⅱ（1×10-5 mol/L）及血管紧张素Ⅱ（1×10-5 mol/L）联合不同浓度的川芎嗪（0.04、0.20和1.00 mg/ml）干预48 h，活细胞计数法（CCK-8）检测各组细胞增殖水平的变化，实时荧光定量聚合酶链反应及Western blot检测各组细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达。结果  血管紧张素Ⅱ明显促进HSC的增殖，同时上调该细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达（P <0.01），而血管紧张素Ⅱ对HSC的诱导作用可被川芎嗪抑制（P <0.01），并呈现浓度依耐性。结论  川芎嗪抗肝纤维化的机制之一可能是通过调控肝星状细胞TGF-β1/ Smads通路实现的。

     

胸腺肽α1和乌司他丁对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用

目的  探讨胸腺肽α1和乌司他丁（UTI）对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用。方法  将50例急性颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以常规治疗方案;治疗组除常规治疗方案外,同时接受胸腺肽α1及UTI免疫调理治疗。另选取25例健康人作为正常组,并于治疗后1、3、7和14 d取血,检测血清中炎症细胞因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、TGF-β1]和细胞免疫指标[CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD14+单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）]的水平。结果  在治疗3、7和14 d后,对照组和治疗组血液中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1水平升高,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组血液中IL-6、TNF-α水平降低,IL-10、TGF-β1水平升高;CD4+、CD8+和HLA-DR水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,同时CD4+/CD8+水平也不同程度改善。结论  胸腺肽α1和UTI对急性颅脑损伤患者有较好的免疫调理作用。

     

臭氧氧化后处理对肾脏缺血再灌注损伤的作用

摘要：目的  研究臭氧O3氧化后处理对大鼠肾脏缺血再灌注所致肾脏慢性纤维化的作用及相关机制。方法  将72例SD大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、单纯缺血再灌注组（I/R组）、O3氧化后处理组（I/R+O3组）、氧气O2后处理组（I/R+O2组）,每组4只。每组在模型复制成功后2周检测血清肌酐（Scr）和血浆尿素氮（BUN）,2和10周取肾脏标本,进行苏木精-伊红染色法染色、Masson染色,以及免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果  术后2周各组的血清Scr、血浆BUN基本恢复到正常范围,两组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。术后10周Masson染色显示,肾纤维化程度,其他3组较S组重（P <0.05）,I/R+O3组较I/R组、I/R+O2组轻（P <0.05）,而I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与S组比较,其他3组TGF-β1、α-SMA的表达增强（P <0.05）;与I/R组比较,I/R+O3组的表达减弱（P <0.05）;I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  O3后处理可以减轻缺血再灌注损伤肾脏的慢性纤维化,其机制可能与O3后处理抑制转化生长因子-β1/Smad信号通路激活有关。

     

天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究

 摘要：目的  探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法  首先使用过氧化氢H2O2 650 μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1 μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、蛋白激酶-B（Akt）活性的影响。结果  不同浓度的天麻素预处理均能减弱H2O2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组（0.30±0.25）比较,10.0 μmol/L天麻素预处理组（0.79±0.08）作用最为明显。天麻素（10.0μmol/L）预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β（Ser9）、p-Akt（Ser473）蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论  天麻素能够减轻由H2O2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。

     

215例前列腺癌治疗分析

目的  探讨耻骨后根治性前列腺切除,结合个体化治疗高危前列腺癌的疗效。方法  94例高危前列腺癌中70例用3个月新辅助内分泌治疗,耻骨后根治性前列腺切除时行直肠膀胱隔（Denonvillier）筋膜前脂肪垫、前列腺、双侧神经血管束整块切除,对淋巴管造影提示可疑淋巴结转移49例给予扩大淋巴清扫,其余患者按耻骨后根治性前列腺切除（Walsh）方法行耻骨后前列腺癌切除。术后对≥pT3a、Gleason分级≥8、淋巴结转移和切缘阳性者给予6个月辅助内分泌治疗或局部外放疗。比较高危与中低危前列腺癌的手术时间、术中出血量、相关并发症和3及5年生存情况。结果  耻骨后根治性前列腺切除治疗高危与中低危前列腺癌在手术时间、术中出血量、相关并发症、3年、5年总生生存率及肿瘤特异性生存率之间差异无统计学意义（P >0.05）。结论  耻骨后根治性前列腺切除,结合术后辅助内分泌治疗或局部外放疗的个体化处理,有望使部分局限性高危前列腺癌达到与中低危前列腺癌相似的治疗效果。

     

2009、2012版国家基本药物目录与云南省“新农合”药物目录的比较研究

目的  通过比较两版基药目录与“新农合”目录的变化，分析两类目录的联系和差异，为促进云南省“新农合”药物目录的完善及与基药目录的对接提供参考。方法  对两类目录中化学药品和生物制品中的药物分类、数量及重合率进行比较。结果  两类目录存在归类不同、细分类别不同和品种增减变化等差异。结论  12版基药目录在分类依据、收载药品及疾病覆盖等方面更为科学化，但两类目录重合率偏低，不利于医保政策的衔接。

     

骨近端髓内钉与动力髋螺钉治疗老年股骨粗隆间骨折临床疗效比较

目的  比较股骨近端髓内钉（PFNA）和动力髋螺钉（DHS）治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效差别。方法  回顾性分析2012年9月-2014年7月在苏州市第七人民医院手术并获得随访的85例老年股骨粗隆间骨折患者,根据手术方式不同,将患者分为PFNA组45例,DHS组40例。比较两种术式的手术时间、手术中出血量、手术后引流量、手术后下地时间、骨折愈合时间、手术后并发症及髋关节Harris评分等指标。结果  所有患者均获得随访,随访7～14个月,平均8个月。PFNA组在手术时间、术中出血量、术后伤口引流、术后下地负重时间上优于DHS组（P <0.05）;术后患者均获随访,两组骨折愈合时间、早晚期并发症发生率、髋关节Harris评分比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论  PFNA治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效优于DHS,对高龄股骨粗隆间骨折应首选PFNA治疗。

     

乌司他丁对脓毒症急性肾损伤患者心钠肽、尿肾损伤分子-1以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂的影响

目的  探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤（AKI）患者心钠肽（ANP）、尿肾损伤分子-1（KIM-1）以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CYS）的影响。方法  将患者随机分为对照组和观察组,对照组患者在入院后及时进行抗感染、重症监护、呼吸辅助及营养支持等常规治疗;观察组患者采用常规治疗基础上联合乌司他丁治疗,两组患者均进行1个疗程的治疗;检测患者尿液样本中ANP和KIM-1含量及血液样本中CYS含量,并对患者治疗前后急性生理与慢性健康评分进行评估分析。结果  对照组患者尿液样本中ANP水平逐渐增加,而观察组则于治疗第3天时达到峰值之后逐渐下降,且在治疗3 d后两组间差异具有统计学意义（t =2.91及8.59,P <0.05）;对照组患者尿液样本中KIM-1及血液样本中CYS水平逐渐递增,而观察组则于治疗第5天时达到峰值之后逐渐下降,在治疗第7天时两组间差异具有统计学意义（t =11.23及35.89,P <0.05）;此外,两组组内及组间不同时间点比较,其尿液样本中ANP、KIM-1及血液样本中CYC水平均存在显著性差异（F = 7.32、10.16、5.89及19.74、21.05、11.63,P <0.05）;治疗前后两组患者APACHEⅡ存在显著性差异（t =16.04及35.49,P <0.05）,且治疗后两组间亦存在显著性差异（t =18.80,P <0.05）,但治疗前两组间差异无统计学意义（t =0.71,P >0.05）。结论  乌司他丁能够显著降低脓毒症急性肾损伤患者体内ANP、KIM-1以及CYS水平,对肾损伤具有一定的保护作用。

     

多基因启动子甲基化诊断乙型肝炎病毒相关肝癌的研究

目的  探讨血清多基因启动子甲基化在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）中的诊断价值。方法  随机收集98例HCC、75例肝硬化（LC）、90例慢性乙型肝炎（CHB）患者以及80例健康者血清各2ml,以血清BVES、APC、RASSF1A、TIMP3、GSTP1和HOXA9基因作为候选靶标。采用磁珠法提取血清DNA,MethyLight法检测基因启动子甲基化。通过构建受试者工作特征曲线（ROC）评价各检测指标的诊断效能。结果  血清各基因启动子甲基化在HCC患者检测阳性率分别为：RASSF1A（52.04%）、APC（36.73%）、BVES（29.59%）、HOXA9（20.41%）、GSTP1（17.35%）和TIMP3（11.22%）,其中APC甲基化阳性完全与RASSF1A重叠。血清RASSF1A甲基化从慢性HBV感染患者中诊断HCC的效能最高[敏感性=0.520,特异性=0.915,曲线下面积（AUC）=0.718],优于血清AFP（敏感性=0.480,特异性=0.739,AUC=0.609）;血清6个基因启动子甲基化联合使用的敏感性、特异性及诊断效能进一步提高,分别为0.806、0.855和0.845。结论  血清BVES、APC、RASSF1A、TIMP3、GSTP1及HOXA9基因启动甲基化联合检测能显著提高高危人群中HCC的诊断能力。

     

普罗布考对脑梗塞进展期患者APTT、纤维蛋白原及血液流变学的影响

摘要：目的  探讨普罗布考治疗对脑梗塞进展期患者活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原及血液流变学的影响,为普罗布考治疗脑梗塞的临床应用提供依据。方法  选取2014年1月-2015年1月该院神经内科收治的80例脑梗塞进展期患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组40例,对照组采取常规药物治疗,研究组在对照组基础上加用普罗布考,比较两组患者治疗前后的APTT、纤维蛋白原及血液流变学的变化。结果  研究组的疗效与对照组比较,差异统计学意义（P <0.05）。研究组患者治疗后APTT较治疗前延长,且治疗后30 d时间较治疗后15 d延长。研究组患者治疗后APTT与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。研究组患者治疗后纤维蛋白原水平较治疗前降低,且治疗后30 d水平低于治疗后15 d;研究组患者治疗后的纤维蛋白原水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。研究组患者治疗后的血浆黏度、全血高切黏度及全血低切黏度较治疗前均降低,且治疗后30 d较治疗后15 d降低;研究组患者治疗后血浆黏度、全血高切黏度及全血低切黏度与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  普罗布考治疗脑梗塞进展期患者疗效显著,能够延长APTT,降低纤维蛋白原水平,降低血浆黏度、全血高切黏度及全血低切黏度,值得推广应用。

     

牙周炎与心血管疾病的相关性研究进展

摘要：  牙周炎（PD）和心血管疾病（CVD）是现阶段在人群中广泛流行的慢性炎症性疾病,有着共同的危险因素。PD与CVD存在一定相关性。本文就PD与CVD的流行病学研究、临床干预研究、动物模型研究、病理过程及相关机制方面做一综述。

     

围手术期持续服用抗凝药物对胆囊微创手术出血的影响

目的  探讨围手术期持续服用阿司匹林对腹腔镜下胆囊切除术（LC）出血的影响。方法  选取2013年1月-2015年5月在该院行LC的132例胆囊疾病患者为研究对象,均长期口服阿司匹林,随机分为观察组和对照组,对照组术前7 d及术后3 d停用阿司匹林,观察组患者围手术期持续服用阿司匹林,比较两组患者的术中出血量、手术时间、中转开腹率、术后出血率、输血率、血栓发生率、术后引流量、总住院时间及总住院费用。结果  两组的术中出血量、手术时间、中转开腹率、术后引流量、总住院时间及费用比较,差异无统计学意义（P >0.05）,两组患者无一例出现术后出血、贫血、输血、再手术、血栓并发症等。结论  对于长期口服阿司匹林（75～100 mg/d）的择期行LC患者而言,围手术期持续服用阿司匹林不会增加术中和术后出血的发生风险,不会影响手术时间及住院时间。

     

雷帕霉素对人淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖抑制与自噬的机制研究

目的  探讨雷帕霉素（宜欣可）对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外生长影响及诱导自噬的发生,并探讨可能的分子机制。方法  MTT法检测不同浓度（0、1、5、10、20、40、50及100 nmol/L）雷帕霉素作用不同时间（24、48及72 h）对Raji细胞增殖的影响。流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。透射电镜观察Raji细胞形态学变化。Western blot方法检测雷帕霉素处理前后对Raji 细胞自噬蛋白Beclin1的影响。结果  雷帕霉素对Raji细胞增殖有明显的抑制作用（P <0.01或P <0.05）。呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。雷帕霉素明显抑制Raji细胞周期发展（P <0.05）,但没有发生明显的凋亡（P >0.05）。透射电镜观察到经100 nmol/L雷帕霉处理72 h后的Raji细胞胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体。Western blot方法检测到0、1、10及100 nmol/L雷帕霉处理72 h后Beclin1蛋白表达逐渐上升,且呈浓度依赖性。结论  雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖,诱导Raji细胞发生自噬但不能诱导其凋亡。

     

子宫颈癌与纤维蛋白原基因多态性的相关性研究

目的  探究在子宫颈癌发病过程中与纤维蛋白原（Fg）β448 G/A基因多态性的相关性。方法  采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析的方法对2013年5月-2014年12月初次就诊的汉族子宫颈癌患者141例标本与同期收集的健康汉族女性体检者141例标本的Fgβ448 G/A基因多态性进行基因型分型检测，并对检测结果进行统计分析。结果  ①病例组Fgβ448 G/A基因型频率及等位基因频率与对照组比较，病例组高于对照组（P <0.05）；②A等位基因与子宫颈癌的发生密切相关，③子宫颈癌GG、GA及AA基因型的血浆Fg水平分别是（3.09±0.22）、（3.11±0.26）和（3.31±0.51）g/L，差异无统计学意义（P >0.05）。结论  Fgβ448 G/A基因多态性变化与宫颈癌的发生可能具有相关性。