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1.
目的:观察经血栓抽吸导管冠脉内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarc-tion,STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后慢血流/无复流(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)的疗效.方法:采用单中心随机对照研究,将新乡市中心医院行急诊PCI的高血栓负荷STEMI患者常规进行血栓抽吸和替罗非班应用,随机数字表法分为尼可地尔组和对照组,尼可地尔组经血栓抽吸导管注射尼可地尔,对照组给予生理盐水,观察术后肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)峰浓度、达峰时间、TIMI血流分级、校正TIMI血流帧数、TIMI心肌灌注分级、术后90 min ST段回落率(ST-segment revolution,STR)、症状性低血压和症状性心动过缓的发生率.出院后1个月随访主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACEs).结果:尼可地尔组TIMI心肌灌注分级3级比例、STR比例均高于对照组(P<0.05).慢血流/无复流(TIMI≤2级)的发生率、校正TIMI血流帧数、CK-MB峰值浓度、达峰时间均低于对照组(P<0.05).尼可地尔组MACEs发生率低于对照组(P<0.05).2组患者术中症状性低血压和心动过缓发生率无明显差异(P>0.05).结论:对高血栓负荷的STEMI患者经血栓抽吸导管冠脉内注射尼可地尔能更好地改善组织水平灌注,降低术后MACEs发生率,对血流动力学无明显影响.
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2.
目的探讨原发性高血压患者血浆可溶性ST2浓度与左室肥厚的关系。方法采用横断面调查研究,选择2017年6~12月在新乡市中心医院门诊就诊的原发性高血压患者260例,分为高血压组132例、合并左室肥厚组128例,同期健康体检者140例为对照组。测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室舒张末内径和血浆可溶性ST2浓度,计算左室质量指数。结果3组血浆可溶性ST2浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);合并左室肥厚组明显高于高血压组,高血压组明显高于对照组(均P<0.05);相关分析显示可溶性ST2与收缩压、左室质量指数呈正相关。Logistic回归分析显示收缩压和基线可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的独立预测因素。结论可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的一种很好的生物学标志物。
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3.
目的观察原发性高血压(EH)合并冠心病(CHD)患者血清Apelin水平,并探讨其在冠心病中的意义。方法选择2013年6月至2013年12月原发性高血压患者96例作为观察对象,根据有无合并冠心病分为原发性高血压并冠心病组(EH并CHD组)53例、原发性高血压组(EH组)43例。检测两组血清Apelin水平、生物化学指标,计算体质指数,EH并CHD组行冠状动脉造影,计算Syntax评分,并进行统计学分析。结果(1)EH并CHD组血清Apelin水平明显低于EH组(1.83±0.71μg/L比2.28±0.82μg/L,P<0.05)。(2)随着Syntax评分增高,Apelin水平越低。(3)经Pearson相关分析,EH并CHD组血清Apelin与体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖呈负相关。(4)Logistic回归分析显示:血清Apelin降低是高血压患者发生冠心病的一个独立危险因素(OR=0.475,95%CI:0.163~0.838,P<0.05)。结论与原发性高血压患者相比,原发性高血压合并冠心病患者血清Apelin水平进一步降低,提示血清Apelin水平测定可预测原发性高血压患者合并冠心病的风险。
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4.
目的:观察不同类型房颤患者血浆apelin的水平及其与N端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、左房内径(LAD)的关系。方法85例房颤患者分为阵发性房颤组(B组)31例、持续性房颤组(C组)29例和永久性房颤组(D组)25例,同期非房颤住院患者为对照组(A组)26例。检测血浆apelin、NT-proBNP,并行心脏超声测定LAD,进行统计学分析。结果与A组相比,B组、C组、D组血浆apelin水平均明显降低(P均<0.05),而D组明显低于B组和C组(P均<0.05),B组与C组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,B组、C组、D组NT-proBNP显著升高(P均<0.05),D组最高,而B组与C组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);LAD在A组、B组、C组、D组之间有明显差异,呈依次递增(P<0.05)。多元相关分析显示:血浆 apelin 与NT-proBNP、LAD负相关,(r=-0.28、-0.32,P均<0.05)。结论不同类型房颤患者血浆apelin水平降低,可能通过抗纤维化参与心房重构,与房颤的发生和维持相关。
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5.
摘要:目的 观察病毒性心肌炎患者治疗前后血清白细胞介素35(IL-35)水平的变化,探讨其在病毒性心肌炎中的临床意义。方法 选取2012年1月-2015年12月在该院心内科住院的病毒性心肌炎患者54例,以及健康体检者54例作为研究对象,将其分为观察组和对照组,测定血清IL-35、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素17(IL-17)水平。结果 54例患者总有效率为94.4%。治疗前观察组IL-35[(189.34±25.46)ng/L]与对照组[(398.35±24.27)ng/L]比较,差异有统计学意义(P <0.05),观察组cTnI、CK-MB和IL-17水平[(0.45±0.04)μg/L、(34.53±4.37)u/L和(546.57±24.34)pg/ml]与对照组[(0.03±0.01)μg/L、(8.57±1.26)u/L和(183.34±13.26)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗后IL-35水平[(366.35±
22.43)ng/L]与治疗前[(189.34±25.46)ng/L]比较,差异有统计学意义(P <0.05),治疗后cTnI、CK-MB和IL-17水平[(0.07±0.02)μg/L、(11.35±1.65)u/L和(276.48±17.46)pg/ml]与治疗前[(0.45±0.04)μg/L、(34.53±4.37)u/L和(546.57±24.35)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前后,男性和女性患者血清IL-35水平比较,差异无统计学意义(P >0.05)。病毒性心肌炎患者血清IL-35水平与cTnI、CK-MB、IL-17呈负相关(P <0.05)。结论 病毒性心肌炎患者血清IL-35水平下降,经治疗后血清IL-35水平升高,IL-35可能参与病毒性心肌炎的发生、发展过程。
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6.
目的 通过连续测定急性心肌梗死(AMI)患者血浆心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平,探讨其在AMI早期诊断中的意义。方法 采用固相夹心酶联免疫法测定46例AMI患者在发病后30 min、1h、2h、4h、6h及12 h血浆H-FABP水平,同时测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)水平,比较三种心肌损伤标志物诊断AMI的准确率。结果 AMI发病时间≤6 h,H-FABP诊断AMI的准确率[95.7% (44/46)]明显高于cTnⅠ[65.2%(30/46)]和CK-MB [41.3%(19/46)],差异有统计学意义(P<0.05)。H-FABP在AMI发病后4h即显著升高,cTnⅠ在AMI发病后6h显著升高,CK-MB在AMI发病后12h显著升高。结论 H-FABP在AMI诊断中具有较高的准确率,可作为AMI早期诊断的指标。
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7.
目的:观察慢性心力衰竭大鼠白细胞介素-18(IL-18)的变化以及辛伐他汀对其的影响.方法:Wistar大鼠75只,取假手术组(Sham组)10只,只分离腹主动脉不结扎作为对照,余大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(心衰)模型.8周后人选心衰大鼠随机分为心衰对照组(CHF-c,n=13)和心衰他汀干预组(CHF-S,n=13)2组.CHF-S组用5 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,CHF-C组、Sham组每d灌等量生理盐水.继续喂养4周后测量血流动力学参数;心室内采血,ELISA法测定IL-18水平.计算左心室质量指数(LVMI).结果:和Sham组比较,CHF-C组血流动力学参数有明显差异(P均<0.05).和CHF-C组相比,CHF-S组血流动力学参数有明显改善(P均<0.05).Sham组、CHF-C组、CHF-S组IL-18水平分别为(271.50±64.75)ng/L,(581.20±67.71)ng/L和(505.95±60.29)ng/L,LVMI分别为(1.87±0.05)×10-3,(3.01±0.12)×10-3和(2.16±0.23)×10-3.和Sham组比较,CHF-C组IL-18升高,LVMI升高(P均<0.05).和CHF-C组相比,CHF-S组IL-18降低,LVMI下降(P均<0.05).结论:IL-18能够反映心衰的严重程度;辛伐他汀能够改善心衰的症状.
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8.
目的探讨冠心病患者血浆妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在冠心病危险分层中的临床意义。方法收集冠心病患者150例,其中稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组各50例,选择同期冠脉造影正常的50例患者作为对照组,采用固相夹心酶联免疫法测定血浆PAPP-A的浓度;同时根据冠状动脉造影结果采用Gensini评分系统对冠心病患者进行评分。结果 (1)AMI组、UAP组PAPP-A浓度及Gensini积分均明显高于SAP组及对照组(P均<0.05);而SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血浆PAPP-A浓度与冠心病Gensini评分呈正相关(AMI组:r=0.80,P<0.01;UAP组:r=0.60,P<0.05;SAP组:r=0.54,P<0.05),而在对照组两者无相关性(r=0.20,P>0.05)。结论 PAPP-A浓度与冠心病严重程度具有相关性,PAPP-A可作为判断冠心病严重程度的危险因素之一。
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9.
目的 探讨急性心肌梗死患者肺炎衣原体(Cp)感染及血液流变学变化,为临床提供科学依据.方法 选取2011年10月-2012年7月进行治疗的32例急性心肌梗死患者为观察组,同期进行健康体检的32名健康人员为对照组,将两组人员的Cp-IgM及Cp-IgG检测、血液流变学指标进行比较,并将两组中Cp-IgG阳性患者与阴性患者血液流变学指标进行比较.结果 观察组的Cp-IgMD值和阳性率分别为(0.38±0.09)及46.88%,CpIgG水平和阳性率分别为(80.27±9.26)kU/L及71.88%,均高于对照组,而观察组CpIgG阳性患者血流变指标均高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者肺炎衣原体呈现较高的检出率,且其对患者的血流变指标也有明显的不良影响.
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10.
目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响.方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.术后24 h C组大鼠给予坎地沙坦4 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05).结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关.
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