左卡尼汀对5000m越野跑后心肌标记物的影响及意义

目的 观察左卡尼汀对新兵5000 m越野跑后心肌标记物的影响,探讨其对运动性心肌损伤的保护作用.方法 入伍1月男性新兵54名(对照组n=30,服药组n=24).服药组先予以121服左卡尼汀1 g,3次/d,连续10d.分别观察两组跑前与跑后即刻和4h血清糖原糖原磷酸化酶(GPBB)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并与缺血修饰白蛋白(IMA)、肌红蛋(Myo)、肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)等传统的心肌标记物进行比较.结果 服药组在服药后,CK、CK-MB和IMA在运动前即显著低于服药前(P<0.01),运动后无显著增高(P>0.05),运动前和运动后各时间点均显著低于对照组(P<0.01);Myo在服药前后和运动前后均无显著差异(P>0.05),但在运动前和运动后4h低于对照组(P<0.01);GPBB在运动后4 h较服药前和运动前均显著升高(P<0.05),但在运动后均显著低于对照组(P<0.05);H-FABP在服药前后和运动前后均无显著差异(P>0.05),在运动后4 h显著低于对照组(P<0.01).结论 左卡尼汀可降低静息状态下CK、CK-MB、IMA和Myo的水平,并可减轻其在越野跑后升高;对静息状态下GPBB和H.FABP无明显影响,但可减轻其运动后的升高.     

糖原磷酸化酶同工酶BB测定方法的建立及其在急性冠脉综合征诊治中的价值

[目的]分离纯化糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB),建立血清GPBB定量测定方法,探讨其在急性冠脉综合征早期诊断及治疗中的价值。[方法]应用纯化GPBB抗原及其抗体建立GPBB定量测定方法。对34例健康人、28例不稳定心绞痛(UAP)患者和29例急性心肌梗死(AMI)患者分别进行血清GPBB、CK、CK-MB及cTnI测定。[结果]GPBB被纯化100倍,比活性384μmol/mg.min-1,回收率28%。建立了GPBB定量测定方法,确定抗原检测线性范围为0.3~20ng。在AMI发作6h内,患者血清中(n=26)GPBB浓度超过正常上限值7.4μg/L。GPBB诊断灵敏度是89.7%,明显高于CK、CK-MB(24.1%,20.8%,P<0.01),与cTnI相当。AMI患者血清GPBB峰值水平(66.38±27.41μg/L)明显高于健康人(2.57±1.61)μg/L,P<0.01。28例UAP患者中21例血清GPBB升高≥7.4μg/L,其均值是(23.2±14.2)μg/L,明显高于健康人和稳定心绞痛患者血清GPBB水平(P<0.01),与cTnI诊断阳性率相似,而UAP患者血清中CK、CK-MB均无明显升高。其中GPBB升高组(≥7.4μg/L)4周内发生心性事件远高于GPBB<7.4μg/L组(47.6%,14.3%,P<0.01)。AMI患者血清GPBB到达峰值时间早于CK和CKMB达到峰值时间。[结论]GPBB是AMI发作后6h内敏感特异的生化指标,对判断UAP预后有一定的临床价值。     

贝前列素对糖尿病肾病患者血清胱抑素C及炎性因子水平的影响

目的观察贝前列素对糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C(Cys-C)及炎性因子水平的影响。方法选择2014年8月—2015年8月重庆永川区中医院DN患者84例,根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各42例,2组患者均进行糖尿病饮食管理,积极治疗糖尿病,控制患者空腹血糖水平及餐后血糖水平,同时给予患者降糖、降压治疗。观察组在此基础上给予贝前列素治疗,持续服药4周,对比分析2组患者治疗效果及治疗前后血清Cys-C及炎性因子水平的变化。结果观察组总有效率为95.24%,明显高于对照组的76.19%(χ~2=6.222,P<0.05)。治疗后,观察组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿红细胞(RBC)及24 h尿蛋白排泄率(24 h UAER)分别为(4.32±1.23)mmol/L、(86.93±14.67)μmol/L、(23.62±7.98)个/μl、(36.28±6.25)μg/min低于对照组(7.98±1.54)mmol/L、(102.62±21.25)μmol/L、(35.87±9.65)个/μl、(98.36±8.36)μg/min(P<0.01);观察组治疗后CysC及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(1.02±0.15)μmol/L、(0.75±0.18)mg/ml、(12.25±4.02)ng/ml、(4.25±0.85)ng/ml,对照组分别为(1.72±0.13)μmol/L、(3.98±0.85)mg/ml、(28.25±3.89)ng/ml、(6.85±0.96)ng/ml,2组治疗后上述指标均较治疗前显著下降,且观察组较对照组下降更明显(P均<0.01)。结论贝前列素可有效减轻DN患者炎性反应及降低血清Cys-C水平,改善患者肾功能功能,提高患者治疗效果。     

白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用. 方法 建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型, MTT法检测心肌细胞活力,Hoechst33258染色检测心肌细胞凋亡,测定心肌细胞内总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果 经8h、12h、16h、24h缺氧培养后,心肌细胞抑制率分别为(22.13±3.22)%、(29.75±0.34)%、(37.43±6.42)% 和(45.47±7.32)%;心肌细胞缺氧培养24h后,呈现典型的凋亡形态学变化;心肌细胞内GSH-Px活性从(46.96±8.36)U/ml下降到(27.13±4.76) U/ml(P<0.01);心肌细胞内T-AOC为(2.68±0.31)U/ml,缺氧24h后下降到(1.28±0.27)U/ml(P<0.05).Res(25、50、75μmol/L)可剂量依赖性降低8h、12h、16h、24h缺氧培养所引起的心肌细胞抑制率升高(P<0.05,P<0.01或P<0.001);心肌细胞凋亡形态学改变逐渐改善, 50μmol/L和75μmol/L Res作用更明显;剂量依赖性升高心肌细胞内GSH-Px活性和T-AOC水平(P<0.05 或P<0.01). 结论Res可减轻缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡程度.     

糖原磷酸化酶同工酶脑型对小儿心肌损伤的早期诊断价值

目的探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(glycogen phosphorylase BB,GPBB)、心肌肌钙蛋白T(cardiacTroponin T,cTnT)、肌酸激酶同功酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)对小儿充血性心力衰竭(congestive heartfailure,CHF)的诊断价值,为小儿心肌损伤的早期诊断提供新的生物学指标。方法选择由不同左向右分流型先天性心脏疾病引起的CHF患儿30例,平均年龄为1.61岁(31 d至12岁),其中男18例,女12例,按修正的ROSS评分标准≥1分诊断为CHF;以平均年龄1.71岁(31 d至12岁)的婴幼儿和儿童10例作为对照组。分别测量CHF组和正常对照组的GPBB,cTnT及CK-MB浓度。结果CHF组患儿GPBB血浆浓度为(12.28±3.37)μg/L,显著高于正常对照组(9.80±0.69)μg/L(P<0.001)。cTnT,CK-MB在CHF组与正常对照组比较,差异有显著性。以GPBB≥10.81μg/L为参考上限,诊断CHF的阳性率为70%,而CK-MB为60%,cTnT仅为36.7%,GPBB在诊断小儿早期心肌损伤的敏感性显著高于cTnT,CK-MB(2=7.11,P<0.05)。结论GPBB是早期诊断小儿心肌损伤最敏感的标志物,优于CK-MB和cTnT。     

益肾活血胶囊治疗冠心病高同型半胱氨酸血症的临床研究

目的观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸(Hcy)的作用、临床疗效及探讨可能的机制。方法治疗组(30例)在常规西药治疗的基础上加服益肾活血胶囊,对照组(30例)在常规西药治疗的基础上加用叶酸、VitB6。结果治疗组治疗后血清Hcy水平由(17.80±6.25)μmol/L降至(14.39±2.66)μmol/L,较治疗前有显著改变(P<0.05),但与对照组比较无明显差异(P>0.05)。治疗组心绞痛总有效率93.34%,对照组总有效率80%,治疗组优于对照组(P<0.05)。血浆AT-Ⅲ活性由(82.49±10.38)%升至(93.78±8.71)%,血浆GMP-140和D-D的含量分别由(24.34±10.88)ng/mL和(0.52±0.07)mg/L降至(17.41±8.36)ng/mL和(0.41±0.08)mg/L,AI由(3.56±1.24)降至(2.57±0.54),均较治疗前有显著改变(P<0.01);与对照组比较,诸指标改变均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论益肾活血胶囊具有降低同型半胱氨酸的作用,治疗冠心病的疗效明显优于对照组。      

射频消融术前后血清心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酸激酶同工酶含量比较

目的比较射频消融术(RFCA)前后血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化,对RFCA后微小心肌损伤(MMD)的诊断价值.方法对35例行RFCA的室上性心动过速(SVT)患者,排除其他器质性心脏病,进行上述2项指标连续动态监测.20例体检正常人做对照组.结果 RFCA前35例患者cTnI、CK-MB均在正常范围.cTnI在RFCA后即刻升高,由RFCA前(0.11±0.02) μg/L升至(0.58±0.25) μg/L,4h达峰值(1.25±0.56) μg/L,48 h恢复到RFCA前水平.RFCA后即刻cTnI浓度平均升高达(5.0±2.9)倍,高于CK-MB升高倍数(P<0.01),cTnI达峰值时较RFCA前升高(10.8±4.5)倍,明显高于CK-MB的升高倍数(P<0.01 ).RFCA后cTnI升高超过界值占94.2%(33/35例),高于CK-MB升高超过界值的比例(P<0.01).结论 RFCA可造成局部心肌坏死,通过连续动态监测血清cTnI含量变化得到证实.cTnI达峰早、即刻及峰值升高倍数明显高于CK-MB,是检测RFCA导致MMD的可靠指标.     

肝癌患者患癌前后的血清学指标水平对比研究

目的：探讨肝癌患者患癌前后血清学指标水平的变化,以尽早在肝炎肝硬化患者中筛选出易发肝癌的高危人群。方法选择2006年1月至2013年6月我院随访的肝炎肝硬化相关原发性肝癌患者173例,均有完善的肝癌及患癌前肝硬化阶段资料,其中原发性肝癌Ⅰ期66例,Ⅱ期47例,Ⅲ期40例,Ⅳ期20例。收集患者肝功能等血清学指标,分别比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期肝癌患者各血清学指标在患癌前和肝癌后的差异。结果肝癌Ⅰ期患者肝癌后DNA (500 copies/mL vs 47350 copies/mL)、谷丙转氨酶(ALT)(36.60 U/L vs 46.25 U/L)、谷草转氨酶(AST)(40.35 U/L vs 52.30 U/L)、总胆红素(TBIL)(23.10μmol/L vs 30.63μmol/L)、直接胆红素(DBIL)(7.90μmol/L vs 11.00μmol/L)、谷氨酸转肽酶(GGT)(42.45 U/L vs 52.90 U/L)水平比肝癌前降低,白蛋白(ALB)[(33.86±6.7) g/L vs (31.43±6.78) U/L)]、胆碱酯酶(CHE)(3745 U/L vs 2961 U/L)比肝癌前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);肝癌Ⅱ期患者患癌后DNA水平比肝癌前低(672 copies/mL vs 71450 copies/mL),甲胎蛋白(AFP)水平比肝癌前高(48.9 ng/mL vs 15.92 ng/mL),差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ期肝癌患者患癌后AFP (83.13 ng/mL vs 10.76 ng/mL)、AST (68.9 U/L vs 41.5 U/L)、TBIL (38.10μmol/L vs 26.00μmol/L)、DBIL (14.05μmol/L vs 9.20μmol/L)及GGT (62.8 U/L vs 43.60 U/L)水平均高于肝癌前,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ期肝癌患者患癌后DNA水平比肝癌前低(654.51 copies/mL vs 7200 copies/mL),AFP (210.55 ng/mL vs 7.06 ng/mL)、ALT (54.70 U/L vs 37.35 U/L)、AST [106.70 U/L vs (70.13±50.50) U/L]、Tbil [58.10μmol/L vs (31.59±14.3)μmol/L]、Dbil [23μmol/L vs (12.41±6.85)μmol/L]及GGT (100.30 U/L vs 41.20 U/L)水平均高于肝癌前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA、AFP、ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT等指标的变化对肝炎肝硬化患者预测肝癌有一定指导意义。     

运动疗法联用二甲双胍对135例肥胖糖耐量减低及代谢干预作用

目的:评价运动疗法联用二甲双胍对肥胖糖耐量减低干预作用。方法:将肥胖糖耐量减低人群随机分成治疗组135人,给予有氧代谢运动——步行;每天快步走3000m,30min以上,每周运动5次,口服二甲双胍(745±26)mg/d。对照组125人,口服月见草油胶丸(2800±120)mg/d,po。随访1～1.5年,观察2组治疗前后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖脂代谢和胰岛素敏感性差异。结果:治疗组糖耐量减低明显提高,2组间明显差异[空腹血糖(5.4±0.8)mmol/Lvs(6.2±0.5)mmol/L,P<0.05;OGTT(6.3±1.6)mmol/Lvs(9.2±1.3)mmol/L,P<0.05,治疗组体重指数、腰围、游离脂肪酸低于对照组[(26.2±1.8)kg/m2vs(28.3±1.5)kg/m2,P<0.05;(92±7)cmvs(95±6)cm,P<0.05;(547±183)μmol/Lvs(619±197)μmol/L,P<0.05],胰岛素敏感性明显改善(51±12vs46±3,P<0.05)。结论:运动疗法减轻肥胖,使血中游离脂肪酸减少,增加胰岛素敏感性,提高糖耐量;二甲基双胍改善胰岛素敏感性通过降低甘油三酯、游离脂肪酸发挥作用。二者均减重效应,增加胰岛素敏感性,达到协同作用。建议扩大在社区中预防肥胖糖耐量异常的人群,以防发展成2型糖尿病。     

丙泊酚对先天性心脏病肺动脉高压患者术后血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮的影响

目的:探讨丙泊酚对先天性心脏病肺动脉高压患者术后血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响.方法:将来本科就诊的46例室间隔缺损合并中、重度肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组术后给予丙泊酚持续静脉输注,对照组未用药.2组均于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h采静脉血,采用放射免疫法测定血清Ang-Ⅱ、ET-1含量,采用硝酸还原酶法测定NO浓度.结果:①治疗组术后6 h、12 h、24 h、48 h、72h血清Ang-Ⅱ含量分别为(69.57±17.98)ng/L、(65.71±19.37)ng/L、(57.62±18.35)ng/L、(63.35±24.34)ng/L、(61.25±16.39)ng/L,对照组分别为(72.41±19.38)ng/L、(81.62±22.59)ng/L、(85.07±16.23)ng/L、(70.68±19.64)ng/L、(68.77±23.21)ug/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).②治疗组术后不同时间点血清ET-l含量分别为(13.27±4.24)ng/L、(12.55±3.07)ng/L、(12.34±2.95)ng/L、(11.37±3.32)ng/L、(11.84±1.76)ng/L,对照组分别为(14.25±3.61)ng/L、(16.78±2.64)ng/L、(18.76±3.18)ng/L、(15.35±2.74)ng/L、(14.51±2.90)ng/L,2组比较除术后6 h外其他时间点差异均有统计学意义(P<0.05).③治疗组术后6h、12 h、24 h、48 h、72 h NO浓度分别为(25.69±7.31)ttmoL/L、(27.34±5.36)μmol/L、(26.58 4-6.21)μmol/L、(28.09±5.16)μmol/L、(27.89±4.55)μmol/L,对照组分别为(26.38±6.73)μmol/L、(22.51±5.08)μmol/L、(22.67±6.91)μmoL/L、(24.36±4.01)μmoL/L、(25.76±6.37)μmol/L,2组比较除术后6 h外其他时间点差异均有统计学意义(P<0.05).结论:先天性心脏病合并中、重度肺动脉高压患者术后给予丙泊酚输注,可明显降低血Ang-Ⅱ、ET-1含量,升高NO浓度,有利于降低肺动脉压力和肺血管阻力,改善术后心肺功能.     

脂肪肝血清总胆汁酸检测43例分析

目的 :探讨血清总胆汁酸的测定对脂肪肝的诊断价值。方法 :采用酶偶联连续监测法 ,检测 43例脂肪肝患者空腹、餐后 2h血清总胆汁酸 (totalbileacids ,TBA) ,并以 5 0名正常献血员作对照组。结果 :43例脂肪肝、5 0名对照组的空腹及餐后TBA活性值分别为 38.5 8± 16 .42 μmol/L、49.30± 2 0 .44 μmol/L和 5 .2 1± 3 .15 μmol/L、5 .44± 3.2 3μmol/L ,空腹及餐后 2h的TBA活性与对照组差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :血清TBA有助于脂肪肝的诊断 ,并能帮助临床医师动态观察脂肪肝的发生、发展及预后情况 ,特别是餐后 2h的TBA ,更能诊断轻度肝细胞损伤 ,为脂肪肝早发现、早治疗提供可靠依据     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸水平及其影响因素

目的 研究老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸（FFA）水平及其与其他代谢综合征参数的相关性。方法 在1 372名体检者(≥60岁)中筛选出169例代谢综合征患者（代谢综合征组）及89名体检健康者（正常对照组）,测定和比较两组的血压、身高、体质量、腰围、臀围,检测血清生化指标,计算腰臀比、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 代谢综合征组腰围、腰臀比（WHR）、BMI、空腹血糖(FBG)和胰岛素、HOMA-IR及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和FFA均较正常对照组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低（P<0.05）。代谢综合征组血清FFA与WHR、BMI、FBG、HOMA-IR、TG及TC呈显著正相关（P<0.001）;TG和BMI为血清FFA的独立影响因素;当代谢综合征合并糖代谢异常、高脂血症和胰岛素抵抗时,血清FFA明显升高（P<0.05）。结论 血清FFA水平与代谢综合征多种组分相关,其升高可作为代谢综合征的生化标志之一。     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对高脂诱导的Wister大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的改善作用.方法 Wister雄性大鼠30只,分为正常组、模型组、n-3 PUFA组.采用高脂喂养建立NAFLD模型,实验20周后,每组抽出7只大鼠检测血清及肝脏总胆固醇(TG)及三酰甘油(TC);其余3只大鼠肝脏苏木精-伊红(HE)染色;应用实时定量PCR(Real timeqPCR)及Western blot检测肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及蛋白水平.结果 模型组大鼠血清及肝脏TG、TC水平明显高于对照组(P＜0.01),加入n-3 PUFA后血清及肝脏的TG、TC水平明显下降(P＜0.05).HE染色能明显观察到模型组大鼠肝细胞脂肪变性,而n-3 PUFA有明显改善效果.模型组大鼠炎症分子MCP-1、iNOS、TNF-α基因表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而n-3 PUFA组与模型组比较,MCP-1、iNOS、TNF-α炎症分子的表达水平明显下降(P＜0.05).结论 高脂喂养能引起大鼠肝脏严重的脂肪变性及炎性反应,而n-3 PUFA起明显的改善作用.     

慢性心力衰竭患者血清胆固醇酯脂肪酸组成的变化

目的 :探讨慢性心力衰竭 (CHF)患者血清胆固醇酯脂肪酸组成的变化。方法 :采取空腹静脉血测定CHF患者血清TG ,TC ,HDL和LDL水平 ,采用高效液相色谱法测定血清胆固醇酯脂肪酸的组成 ,并与健康对照组进行比较。结果 :两组间血清TC ,TG ,HDL和LDL水平均差异无显著性 ;CHF患者血清胆固醇酯脂肪酸组成中花生四烯酸含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而亚油酸含量明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :CHF可导致血清胆固醇酯脂肪酸组成发生变化。     

DHA干预对GDM小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)干预对妊娠期糖尿病(GDM)小鼠胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达的影响.方法 选取36只小鼠,其中12只作为空白对照(CN),24只腹腔注射链脲霉素建立GDM模型;GDM小鼠随机分为两组:DHA补充组(GDM +DHA)以及对照组(GDM).于第10天～18天,给予GDM+ DHA组灌胃DHA 500 mg/kg,其他两组灌胃等量溶剂,记录各时期3组血糖及体重水平,第18天收集孕鼠血清及胎盘.羟胺法和比色法分别测定母鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力水平,RT-PCR法测定胎盘脂肪酸转运蛋白基因表达水平.结果 ①重复测量资料的方差分析结果显示:不同时间段的孕鼠体重、血糖差异有统计学意义(P＜0.05);不同组别孕鼠血糖差异有统计学意义(P＜0.05).②三组小鼠体内SOD活性、GSH-px活力水平差异有统计学意义(P＜0.05);与CN组比,GDM组小鼠体内SOD和GSH-px活力水平显著降低(P＜0.05),DHA干预后,小鼠体内SOD活力水平显著升高(P＜0.05).③与CN组比,GDM下调了过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ) mRNA表达,上调脂肪酸结合蛋白(FABP-pm)、脂肪酸转运蛋白-6(FATP-6 mRNA)表达,DHA干预后,下调了FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.结论 DHA干预可增加GDM小鼠体内SOD活力,下调胎盘FABP-pm、FATP-6 mRNA的表达.     

362名脂肪肝患者相关指标及相关疾病患病状况研究

目的 :探讨脂肪肝患者血清相关生化指标的变化以及高血压、肥胖和糖尿病的发生率。方法 :收集来自鼓楼医院体检中心 3 62名脂肪肝患者的体检资料 ,并与 3 62名健康体检者 (为对照组 ,年龄相差不超过 3岁 )的资料进行比较。结果 :脂肪肝患者体质指数 (BMI)高于对照组 ,同时血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、空腹血糖、丙氨酸转氨酶含量及血压 (收缩压及舒张压 )均值均高于对照组 ,而高密度脂蛋白胆固醇含量低于对照组。脂肪肝患者高血压、高血糖和肥胖的发生率高于对照组。结论 :脂肪肝的发生不仅与脂质代谢紊乱有关 ,与血糖、血压及BMI间也有联系 ,脂肪肝患者高血压、糖尿病、肥胖症的患病率高于健康人。     

老年大鼠脑脂肪酸含量与脂肪酸β-氧化的关系

目的比较老年及青年大鼠脑脂肪酸含量、肝脏脂肪酸β-氧化关键酶表达水平的不同,探讨衰老时脂肪酸含量的变化与脂肪酸β-氧化功能的关系。方法老年组和青年组大鼠各10只,用气相色谱法分析脑皮质脂肪酸含量,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定过氧化物酶体β-氧化关键酶脂酰辅酶A氧化酶(AOX1)、线粒体β-氧化关键酶肉碱脂酰转移酶1(CPT1)及过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)mRNA的表达水平,用游离脂肪酸试剂盒测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果与青年组相比,老年组大鼠脑内C180、C204、C226含量降低(P<0.05或P<0.01),脑内C161、C181、C200、C201、C221、C240、C241含量升高(P<0.05或P<0.01),肝脏AOX1、CPT1、PPARαmRNA水平降低(P<0.05),血清总FFA含量降低(P<0.05)。结论衰老时大鼠脑脂肪酸含量变化的原因可能由线粒体和过氧化物酶体β-氧化功能降低所致。     

2型糖尿病患者血清内脂素、游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脂素、游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗的相关性.方法 对119例T2DM患者和65例正常糖耐量对照者（NGT）,均测定血清内脂素、FFA和相关的临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和腰臀比,并对影响因素行相关分析.结果 T2DM患者血清内脂素、FFA水平高于NGT者[（4.7±2.5）与（1.7±0.9）ng/L,t=-11.831,P＜0.01;（1.65±0.69）与（0.61±0.21） mmol/L,t=-9.239,P＜0.01];T2DM伴胰岛素抵抗者（61例）血清内脂素、FFA水平明显高于T2DM不伴胰岛素抵抗者（58例）、正常对照者[（6.3±2.3）与（3.0±1.4）、（1.7±0.8）ng/L,F=133.306,P＜0.01;（2.16±0.45）与（1.12±0.46）、（0.61±0.21）mmol/L,F=260.169,P＜0.01].多元线性逐步回归分析显示FFA、空腹胰岛素、腰臀比是内脂素的独立相关因素（r值分别为0.564、0.267和0.188,均P＜0.05）.结论 T2DM患者内脂素和FFA水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切.     

不同抵抗素水平对血清游离脂肪酸的影响

目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.     

二甲双胍、格列美脲对2型糖尿病患者游离脂肪酸的影响

目的：观察二甲双胍、格列美脲对2型糖尿病（T2DM）患者游离脂肪酸（FFA）的影响,并探讨T2DM中FFA与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用前瞻性、病例对照研究,将94例T2DM患者分成单用格列美脲治疗组（n =33）、单用二甲双胍治疗组（n =29）、两药合用治疗组（n=32）,疗程6个月。 采用酶比色法测血清游离脂肪酸。结果：格列美脲组治疗后FFA水平无变化,二甲双胍组和两药合用组治疗后FFA水平明显下降（P＜0.05和P＜0.001)。组间比较,治疗后FFA的下降率两药合用组比格列美脲组明显(P<0.05)。多元逐步回归分析显示FFA水平与HOMA(homeostasis model assessment)胰岛素抵抗（HOMA-IR）关系密切,且FFA下降率与治疗分组有关。结论：二甲双胍单用或与格列美脲合用不仅能降低BMI,改善血糖、IR,还能降低FFA水平,且FFA水平能在一定程度上反映IR水平。