嗜酸性胃肠炎2例报告及文献复习

目的:提高临床医师对嗜酸性胃肠炎的认识.方法:分析了收治的2例嗜酸性胃肠炎患者的临床特点及诊疗经过,并回顾了有关的文献.结果:两名患者为中年女性,发病无诱因,其中一名患者有过敏史.临床表现均为一般胃肠道症状,院外多次误诊误治,行内镜确诊,给予激素治疗后痊愈.结论:嗜酸性胃肠炎为罕见病,病因机制不明,症状无特异性.误诊漏诊率高.治疗上多采用糖皮质激素治疗.     

应用酶标单克隆抗体免疫微孔法监测尿中促黄体生成激素(LH)峰值预测排卵日

准确预测妇女排卵日在生殖医学中有广泛的应用价值。过去一直沿用监测排卵的主要方法有:1.测基础体温(BBT)法;2.宫颈粘液(CM)评分法;3.血雌二醇(E_3)、孕酮(P),促黄体生成激素(LH)     

肝硬化腹水合并电解质紊乱179例分析

目的：讨论肝硬化腹水患者出现低钠、低氯、低镁血症的临床意义。方法：本文分析总结了肝硬化腹水合并电解质紊乱患者179例，通过统计学处理了解电解质紊乱与肝功、肝性脑病、预后等的关系。结论：电解质紊乱的产生及程度与肝损害有关，特别是同时合并多种电解质紊乱时又影响其预后。     

二十二碳六烯酸改善棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗作用

目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗的影响.方法 将C2C12细胞诱导分化成熟,加棕榈酸及DHA处理,通过实时聚合酶链反应(real-Time qPCR)及免疫印迹检测C2C12细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)、胰岛素受体-β(IR-β)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达;谷胱甘肽检测试剂盒检测超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光分光光度计检测活性氧(ROS);[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖检测C2C12细胞葡萄糖摄取量.结果 棕榈酸组与对照组比较,磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)的表达上调[(2.9±0.3)比(1.1±0.1),P＜0.05];磷酸化胰岛素受体-β(p-IRβ)表达下调[(0.87 ±0.09)比(1.58±0.21),P＜0.05];GLUT4表达下调[(1.1±0.3)比(3.3±0.4),P＜0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达明显上升:[MCP-1:(27.2±0.6)比(1.0±0.1),P＜0.001;IL-6:(94.9 ±6.5)比(0.8±0.0),P＜0.001;iNOS:(288.0±15.6)比(1.8±0.6),P＜0.001].C2C12细胞氧化应激标志物ROS升高2.1倍(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性分别下降63％及49％(P＜0.05);DHA组与棕榈酸组比较,p-IRS-1的表达下调[(1.3±0.2)比(2.9±0.3),P＜0.05],p-IRβ表达上调[(1.3±0.2)比(0.9±0.1),P＜0.05],GLUT4表达明显升高[(2.8±0.4)比(1.1±0.3),P ＜0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达均明显下调[MCP-1:(18.5±0.3)比(27.2 ±0.6),P＜0.001;IL-6:(1.7±0.4)比(94.9±6.5),P＜0.001;iNOS:(5.0±0.9)比(288.0 ±15.6),P＜0.001],氧化应激标志物ROS下降55％(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性升高72％及64％ (P ＜0.05).结论 DHA通过激活C2C12细胞的胰岛素信号通路,减少细胞的炎症反应及氧化应激而改善胰岛素抵抗.     

TRPV1对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的影响及机制

目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的保护作用及可能机制。 方法 将H9c2心肌细胞随机分为对照组、模型组(缺氧/复氧组)、辣椒素(TRPV1激活剂)组(缺氧/复氧+辣椒素组)、辣椒素+LY组[缺氧/复氧+辣椒素+LY294002(PI3k抑制剂)组]。采用CCK-8法测定心肌细胞存活率，采用流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率，采用Western blot法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)水平。 结果 与对照组比较，模型组、辣椒素组、辣椒素+LY组心肌细胞存活率和Bcl-2水平降低(均P<0.05)，细胞凋亡率和caspase-3、Bax、p-Akt水平升高(均P<0.05)；与模型组比较，辣椒素组心肌细胞存活率和Bcl-2、p-Akt水平升高(均P<0.05)，细胞凋亡率和caspase-3、Bax水平降低(均P<0.05)；模型组与辣椒素+LY组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 TRPV1可抑制缺氧复氧后H9c2心肌细胞凋亡，其机制可能与TRPV1激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k)/Akt信号通路有关。      

益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究

目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20μmol/L)干预。分别以[~3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定(ELISA)和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、AngII和一氧化氮(NO)含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngII含量明显降低(P0.05),同时ET-1、p38MAPK、 MEF2、β-MHC mRNA表达水平明显下调(P0.05),而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调(P0.05)。结论:高剂量益母草碱(20μmol/L)可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大。     

Ranson评分系统在重症急性胰腺炎中的应用价值

目的:研究Ranson评分对重症急性胰腺炎(SAP)病情严重度及预后判定的临床应用价值.方法:回顾1998～2007年达州市中心医院收治的SAP200例,收集患者入院后相关数据进行Ranson评分,分析该评分与SAP严重程度的关系并将其与患者预后进行相关分析.结果:发现随着Ranson评分的增加,患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)、死亡的比例增加.死亡的患者与痊愈、伴有并发症的患者评分相比差异明显(P＜0.01).治疗后有局部并发症的和痊愈的患者相比Ranson评分显示出差异(P＜0.05).Ranson评分高低与患者发生死亡率、感染率、MODS发生率正相关,与局部并发症发生率关系不大.Ranson评分与患者死亡率呈线性相关.结论:Ranson评分对SAP患者的疾病严重程度、预后估计及治疗具有重要的意义.     

静脉输液意外及对策

较早的资料表明，１３５００人次的输液中发生输液意外１７人次，占３５％［１］。笔者对静脉输液意外及对策概述如下，以引起同道们的关注和重视。１输液渗漏性损伤［２］ 输液渗漏性损伤在临床上多见于各种原因致使药物渗漏到血管外组织，引起局部软组织及神经、肌腱、关节等损伤。如缩血管药、碱性药物、化疗药物、高渗性药液等；小儿、老年人血管通透性大及血管痉挛或硬化以及操作方面的因素也可致渗漏性损伤。其表现为局部可有皮肤及组织苍白、发红、发紫、水肿，甚至坏死，疼痛；深部损伤可形成硬结、溃疡、坏死；严重的渗漏损伤还可…     

中药直肠灌注结合微波治疗性病后以疼痛为主的前列腺炎52例

1997～ 2 0 0 2年 ,采用中药直肠灌注结合微波治疗性病后以疼痛为主的前列腺炎 5 2例 ,取得了较好的疗效 ,现报道如下。1　资料来源　 5 2例患者均为 2 1～ 4 7岁的男性 ,均有不洁性接触史及性传播尿道炎病史 ,其中 2 5例曾被诊断为淋病 (NG ) ,13例为NG伴解脲支原体(UU)或 /和衣原体 (CT)感染 ,14例为UU或 /和CT感染。治疗后 ,患者尿道炎症状消失 ,化验尿道分泌物病原微生物全部转阴。但患者在尿道炎时 ,或尿道炎好转后相继出现会阴、睾丸、腹股沟、腰骶和小腹等一处或多处疼痛。多以尿道和阴茎为甚 ,个别重者因惧怕排尿时疼痛加重而…