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1.
目的探究六字诀呼吸法对食管胃底静脉曲张破裂出血(sophagogastric variceal bleedin,EGVB)患者心理状态、睡眠质量及风险控制的影响。方法选取河南科技大学第一附属医院消化内科门诊2017年8月至2019年8月129例内镜介入治疗EGVB患者为研究对象,按照治疗方案不同分为医疗失效模式与效应分析(medical failure modes and effects analysis,HFMEA)组和六字诀组。HFMEA组64例行围术期常规健康教育和HFMEA法,六字诀组65例增加六字诀呼吸法,对比两组心理状态、睡眠质量、手术风险。结果两组干预3个月末抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分降低,六字诀组低于HFMEA组(P<0.05)。两组干预3个月日间功能、睡眠障碍、催眠药物及总睡眠质量评分降低,六字诀组低于HFMEA组(P<0.05)。六字诀组总并发症率3.08%低于HFMEA组15.63%(P<0.05)。结论六字诀呼吸法治疗EGVB患者可通过刺激下丘脑腹外侧视前区细胞以低唤醒大脑皮层,调控睡眠状态,缓解焦虑抑郁情绪,降低胸骨后疼痛、术后感染等发生。 相似文献
2.
目的 探究甲状腺功能减退(以下简称“甲减”)对内科危重症患者临床预后的影响。方法 回顾性分析100例内科危重症患者临床资料,基于是否确诊甲减进行分组,其中70例入对照组,为非甲减患者;另30例入实验组,为甲减患者;进一步分组,其中合并急性肾损伤(AKI)的42例患者纳入试验组,余下58例患者纳入参照组;经单因素、多因素分析致甲减发病的影响因素、甲减与AKI发病的关系及甲减合并AKI患者的预后。结果 Logistic回归分析显示,Scr、eGFR、甲状腺功能、SAB水平异常与高血压原发病是致甲减发病的影响因素;APACHEⅡ分级、确诊甲减、肾毒性抗生素用药、确诊脓毒血症是致AKI发病的影响因素;甲减合并AKI患者的ICU入住>7 d率、住院死亡率高于其余AKI患者(P<0.05)。结论 甲减可诱发AKI,为改善内科危重症患者预后,需要积极防控甲减,做好疾病影响因素的防控培训。 相似文献
3.
脑卒中后抑郁(Post-stroke Depression,PSD)是一种情志疾病,本病的发病机制不明确从而制约了其治疗,PSD的发病与经络密切相关,但对其研究较少。本研究创新性地从经络学角度探讨PSD的发病机制,提出PSD的发病与多条经脉相关,尤其是足厥阴肝经,为PSD机制的揭示奠定了经络学基础,为本病的防治提供了新的思路和方法。 相似文献
4.
目的探讨孕妇孕早期贫血与子代低出生体重的关系。方法以2013年8月-2014年9月,在安徽省合肥市市妇幼保健机构孕早期建卡的1 376名孕妇作为研究对象,自行设计《妊娠期贫血调查表》,采用χ~2检验和多因素Logistic回归的方法分析孕妇孕早期贫血与低出生体重儿的关系,用SPSS 13.0对数据进行统计学分析。结果不同年龄、不同居住地、不同文化程度的孕妇发生孕早期贫血状况分布不同,差异有统计学意义(P0.05);孕早期贫血组孕妇分娩低出生体重儿的风险是非贫血组的5.514倍(95%CI:2.134~14.26)。结论孕妇孕早期贫血可增加低出生体重儿的风险。 相似文献
5.
目的:探讨阿托伐他汀对高血压患者血压及血清炎症因子超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响。方法:将140例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组70例,对照组进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上服用阿托伐他汀进行治疗,治疗16周,分别检测两组治疗前后血压情况及血清中hs-CRP和TNF-α。结果:治疗后两组患者血压都有所降低(P<0.05),治疗组血压降低更为明显。治疗后,治疗组患者血清中hs-CRP和TNF-α水平与治疗前相比明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够明显降低患者血清中hs-CRP和TNF-α水平,起到抑制炎症反应和降血压的作用。 相似文献
6.
7.
目的:分析不典型心肌梗死患者的心电图诊断结果。方法对55例不典型心肌梗死患者心电图诊断结果进行回顾性分析。结果55例患者心电图诊断出无病理性 Q 波,仅表现出 ST 段抬高者19例;ST 段持续下移心内膜下心肌梗死21例;心肌梗死合并左束支传导阻滞15例。诊断准确率100%。结论心电图检查可为不典型心肌梗死患者提供准确的诊断依据,便于临床制定合理的治疗方案。 相似文献
8.
目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。 相似文献
9.
10.