P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测36例胃癌、20例胃良性疾病、12例正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达情况。结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性率（22.2％）显著低于胃良性疾病（55.0％）及正常胃黏膜组织中的阳性率（58．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;P16蛋白在进展期胃癌的阳性率（12．9％）显著低于早期胃癌的阳性率（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0、05）;有淋巴结转移的14例中P16蛋白阳性率（0）显著低于无淋巴结转移的22例中P16蛋白阳性率（36．4％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;低分化胃癌P16蛋白阳性率（0）低于高／中分化胃癌（42.9％／18．2％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P16在胃癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,P16蛋白的表达情况可望为胃癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。     

P16蛋白表达与胃癌生物学行为的联系

目的 探讨P16蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用S－P免疫组织化学方法，检测51例胃癌组织中P16蛋白的表达，并与正常胃组织进行对比。结果 正常胃组织和胃癌组织中P16蛋白阳性表达率分别为100．0％（12／12）和39．2％（20／51），两组比较有非常显性差异（P＜0．001）。P16蛋白的阳性表达与胃癌分化程度、浸润深度无明显关系（P＞0．05），但在有淋巴结转移的胃癌中，P16蛋白的阳性表达率仅25．8％（8／31），而无淋巴结转移组P16蛋白的阳性表达率为60．0％（12／20），两组间有显性差异（P＜0．05）。结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生及淋巴结转移有密切关系。检测P16蛋白表达可作为诊断胃癌及判断患预后的参考指标。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

胃癌及癌前病变中P16，cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的：探讨胃癌及癌前病变中P16,cyclinD1蛋白的表达,相互关系及其意义。方P应用免疫组化SP法检测胃癌,不典型增生,慢性浅表性胃炎及正常胃组织中P16,cyclinD1蛋白的表达情况。结果：胃癌中P16蛋白表达率为52．7％,显著低于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和不典型增生（P＜0．01）,胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率分别为47．3％和57．1％,均明显高于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生,差异有显著性（P＜0．05）,但胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性（P＞0．05）,胃癌中P16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系（P＜0．05）。结论：胃癌发生机制涉及细胞周期调节通路中P16,cyclinD1基因的异常,且与胃癌Lauren分型,浸润深度,淋巴结转移有关。cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

P16、Cyclin D1蛋白表达与胰腺癌生物学行为

目的 探讨P16、CyclinD1蛋白表达水平与胰腺癌发生、发展及预后的关系。方法 应用免疫组织化学SP法结合微波抗原修复法对53例原发性胰腺癌和42例胰腺良性病变及正常组织中P16蛋白及CyclinD1蛋白进行检测。结果 胰腺癌组织、胰腺良性病变和正常组织中P16蛋白的阳性率分别为66．04％和87．71％（P＜0．05）；CyclinD1表达的阳性率分别为52．83％和23．81％（P＜0．05），P16及CyclinD1蛋白表达与胰腺癌的组织分化、病理分期及术后生存期密切相关。结论 P16及CyclinD1蛋白在胰腺癌中的表达可判断胰腺癌的预后。     

胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系

目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.     

胃癌组织中p16，p53和P-糖蛋白的表达与预后

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中p16,p53蛋白和P－糖蛋白（P－gP）的表达与预后的关系。方法应用免疫组化检测20例胃癌前病变、76例腺癌和10例正常组织中p16,p53和Pg-P的表达状况。结果p16,p53蛋白和P-gP在正常对照组、癌前病变组和腺癌组的阳性率分别为90％、705,50％;10％,20％,53％,0,5％,51％,p16,p53和P-gP在癌前病变与腺癌之间的阳性表达以及P16蛋白在临床分期Ⅰ和Ⅱb之间的表达均有显著差异（P＜0．05）,但与肿瘤与化无关,p53蛋白与P-gP阳性表达之间有显著相关（P＜0．05）。结论p16,p53蛋白的异常表达与胃癌的发生有关,胃癌组织中p16蛋白的低表达和p53蛋白高表达均提示该患者预后较差,其中p53蛋白的高表达也提示该肿瘤细胞对某些化疗药物具有耐药性。     

P^16mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的 探讨P^16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法 采用原位杂交和免疫组化技术检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P^16mRNA及蛋白的表达。结果 胃癌P^16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜（P＜0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者（P＜0．05）。P^16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论 P^16基因异常可能参与胃癌的发生与发展,并有促进胃肿瘤转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

p16和E-cadherin基因在胃癌中的表达

目的 探讨原发胃癌组织P16和E-cadherin蛋白表达与肿瘤发生、发展关系。方法 应用免疫组织化学技术检测80例胃癌及20例胃良性病变组织中P16和E-cadherin蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中P16蛋白阴性表达率为78．8％，E-cadherin蛋白减弱表达率为87．5％，和胃良性组织相比，蛋白表达均显著下调（Х^2=9．040、58．330，P〈0．01）。P16蛋白阴性表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=6．819，P〈0．01），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=5．711，P〈0．05）。E-cadherin蛋白减弱表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=5．503，P〈0．05），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=4．156，P〈0．05），随浸润深度的加深，E-cadherin蛋白减弱表达率明显增高（Х^2=6．011，P〈0．05）。胃癌组织P16蛋白与E-cadherin蛋白表达呈正相关（Х^2=7．779，P〈0．01）。结论 P16、E-cadherin蛋白表达下调在胃癌的发生发展过程中均起重要作用，其蛋白状态可作为判断胃癌生物学行为的重要指标，两者均下调可能提示病人预后不良。     

胃癌中 MCM5蛋白的表达及临床病理意义

目的：探讨胃癌中微小染色体维持蛋白5（MCM5）的表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测60例胃原发癌组织及20例正常胃黏膜组织（取自癌旁正常胃黏膜）中MCM5蛋白的表达情况,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 MCM5在60例胃癌组织中阳性率为80．6％;在20例正常胃黏膜组织中阳性率为30％。胃癌组显著高于正常组（ P＜0．01）。 MCM5在胃癌组中的表达与病理分级和浸润深度（T分期）有关（P＜0．01;P＜0．05）。结论 MCM5参与了胃癌的发生发展并可能作用于胃癌的早期阶段,其表达水平可能与胃癌病理分级、分期有关,检测其表达水平对胃癌的治疗选择和评估预后可能有重要的参考意义。     

P~(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

Fhit蛋白在人类胃组织中的表达意义

目的：探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因产物Fhit蛋白在人类胃组织中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中的可能意义。方法：采用免疫组化S-P法检测54例正常胃组织、31例癌旁正常组织、12例中重度不典型增生组织以及67例胃癌组织中Fhit蛋白的表达情况。结果：Fhit蛋白在胃癌组织中表达明显减少，与正常胃黏膜组织比较，差异十分显著（P〈0．01）：Fhit蛋白在胃癌不同组织学类型及Lauren分型中的表达差异十分显著（P〈0．01），而在不同TNM分期、淋巴结转移级别等分组指标中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；Fhit蛋白在正常胃黏膜组织、良性胃病组织、中重度不典型增生及胃癌4组中表达下降或缺失率逐渐升高，差异十分显著（P〈0．01）。结论：Fhit蛋白在弥漫型、分化不良型胃癌中丢失显著，提示可能预后不佳：Fhit蛋白表达下降或缺失可能与胃癌发生过程相关。     

P16蛋白表达一胃癌浸润转移的关系

目的：研究抑癌基因P16在胃癌中的表达,探讨P16蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法）,检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义（P＞0．05）;伴淋巴结转移胃癌P16蛋白表达阳性率为6．9％,无淋巴结转移胃癌为35．3％,差异有显著意义（P＜0．05）。结论：P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

胃癌组织中NRP-1的表达与临床病理特征及预后的相关性

目的：检测胃癌组织中神经纤毛蛋白‐1（NRP‐1）的表达,分析其与胃癌临床病理特征之间的关系,探讨其对判断胃癌预后的价值。方法回顾性分析168例胃癌患者的临床病理资料及预后情况,采用免疫组化法检测癌组织及相对正常组织NRP‐1的表达,研究 NRP‐1的表达与临床病理及预后之间的关系。结果（1）NRP‐1在胃癌组织中表达高于相对正常组织（66．7％ vs ．8．33％,P＜0．05）。（2）NRP‐1的表达与肿瘤大小、细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及 TNM 分期有关（P＜0．05）。（3）NRP‐1高表达的患者的生存期短于低表达的患者（中位生存期28个月 vs ．64个月,P＜0．05）。（4）COX比例风险模型进行多因素分析表明,NRP‐1的表达为影响胃癌预后的独立危险因素（P＜0．05）。结论（1）NRP‐1在胃癌的发生、发展中起到重要作用,与胃癌的恶性生物学行为密切相关。（2）NRP‐1高表达提示预后不良。（3）NRP‐1有望作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。     

FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌及胃癌前病变组织中的表达及临床意义

目的检测FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌组织、胃癌前病变粘膜组织中的表达水平并探讨其相关性。方法用免疫组织化学法检测53例胃癌患者病变组织、52例萎缩性胃炎患者胃癌前病变粘膜组织及50例健康者胃黏膜组织中FAF1、FLIP蛋白的表达水平,作对照研究。结果正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的FAF1蛋白表达率分别为84．00％（42／50）、53．85％,28／52）、28．30％（15／53）,各组之间比较均有显著性差异（χ^2=32．59,P〈0．01）;在不同临床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FAF1蛋白呈中度表达（53．85％,28／52）,肠上皮化生（56．41％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．41,P〉0．05）。正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中FLIP蛋白的表达率分别为38．00％（19／50）、36．54％（19／52）、81．13％（43／53）,胃癌组与其他两组比较有显著性差异（χ^2=32．50,P〈0．01）,在不同临床特征中其表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FLIP蛋白水平较低36．54％（19／52）,肠上皮化生（33．33％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．67,P〉0．05）;胃癌前病变及正常组织之间无显著性差异（χ^2=0．02,P〉0．05）。FAF1、FLIP蛋白表达无相关性（P〉0．05）。结论1）FAF1蛋白在正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的表达水平逐渐降低,提示胃癌的形成过程与FAF1蛋白异常低表达相关;FLIP蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于胃癌前病变组织和正常组织,提示胃癌的发生与FLIP蛋白异常高表达相关。检测二者水平可能为早期发现、诊断胃癌提供重要依据。2）在不同,晦床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度有关,FLIP蛋白表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期有关。3）与平原地区胃癌组织中FAF1、FLIP表达水平对比,本研究所示青海地区水平与其无差异。4）FAF1、FLIP蛋白表达无相关性。     

P16蛋白表达与胃癌及淋巴结转移的关系

目的：前瞻性研究抑癌基因P16蛋白在人胃癌及转移淋巴结中的表达与胃癌转移的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法检测46例原发性胃癌及69枚转移淋巴结中P16蛋白表达。结果：P16蛋白在受检原发性胃癌中的阳性率分别为17．4％（8／46）,在转移淋巴结中的阳性率分别为19．9％（11／69）。原发癌伴淋巴结转移组P16的阳性表达率（6．9％）低于不伴淋巴结转移组的阳性率（35．3％）,差异有显著性（P＜0．05）。P16表达与肿瘤大小、部位、浸润深度、Bormann分型、年龄及性别等因素无相关性（P＞0．05）。P16在原发性胃癌及转移淋巴结中的表达无相关性（P＞0．05）。结论：P16基因蛋白对胃癌的发展及淋巴结转移有抑制作用。检测胃癌P16蛋白对评估胃癌生物学行为、预测胃癌淋巴结转移以及预后可能具有一定的价值。     

EGFR 在胃粘膜活检组织中的表达意义

目的：探讨EGFR在胃粘膜活检组织中的表达意义。方法：采用免疫组化iVision 二步法检测胃镜活检组织,包括10例正常胃粘膜上皮、16例胃上皮瘤样病变、19例胃上皮内瘤、47例胃腺癌组织中EGFR的表达,并分析其表达意义。结果：在正常胃粘膜上皮、上皮瘤样病变、腺瘤及腺癌组织中,EGFR的表达阳性率分别为6．56±2．21％、10．25±3．59％、36．37±4．80％、70．47±7．78％,在胃上皮内瘤及腺癌组显著高于正常胃粘膜上皮及上皮瘤样病变组（ P＜0．05,P＜0．01）,腺癌组显著高于上皮内瘤组（P＜0．05）。 EGFR的表达阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P＞0．05）。结论：EGFR的表达增强可能与胃癌的发生发展有关;EGFR的检测有助于胃癌的诊断。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及意义

目的：检测血管内皮生长因子-C（ VEGF-C）在正常胃黏膜及胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭转移的关系。方法应用SP免疫组织化学技术检测VEGF-C在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为71．7％（33/46）,显著高于正常胃组织（P＜0．05）。 VEGF-C 阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P＜0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P＞0．05）。结论 VEGF-C的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关,VEGF-C可以作为判断胃癌患者预后的指标。