垂体弓形虫病合并催乳素细胞性腺瘤2例

1　临床资料例 1女性 ,1 9岁。垂体腺瘤术后 3年半 ,间歇性头痛半年 ,左眼视力下降 ,无月经初潮。追溯病史 ,有与狗密切接触史。ＣＴ增强扫描示鞍区内左侧有类圆形肿块影 ,呈均匀性强化 ,所扫层面脑内、脑室系统未见异常。ＭＲＩ增强扫描示蝶鞍区约 2 1ｃｍ× 1 6ｃｍ× 2 8ｃｍ占位 ,边界尚清晰 ,等Ｔ1、长Ｔ2异常信号 ,向上病灶突入鞍池 ,视交叉上移 ,向左侧包绕海绵窦 ,使之向左移位 ,向下突入蝶窦内 ,提示鞍区占位性病变。血清垂体激素检测ＰＲＬ >2 0 0 μｇ/Ｌ。术后弓形体特异性酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)ＩｇＧ(+)。手术见肿…     

恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理观察及文献复习

目的:探讨恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理特点、免疫表型、诊断和鉴别诊断,以提高对其临床及病理改变的认识.方法:回顾性分析7例恶性孤立性纤维性肿瘤的临床特征、组织学形态及免疫组化结果,并复习相关文献结合随访结果进行讨论.结果:7例患者中,男性3例,女性4例,年龄33~72岁,平均47.9岁.发生部位:肾脏、前列腺、腹膜后、小脑幕、肩胛区、枕部和足底.肿瘤直径2.8~11.2cm.镜下:尽管部分病例中仍保留良性孤立性纤维性肿瘤的特殊形态学特征,但所有病例都具备一些恶性的指征,包括瘤细胞密度较高、异型性明显、核分裂象多见(>4个/10HPF)以及出血和坏死.除以上特点之外,本文病例中有一例局灶出现上皮样分化,即卵圆形或圆形肿瘤细胞呈巢片状或假腺样排列.免疫表型:vimentin呈弥漫强阳性表达,CD34、CD99和BCL-2表达情况各不相同,STAT6阳性率为85.7%.另外,2例病例局灶表达Keratin,1例局灶表达EMA,1例局灶表达Calponin.结论:本文综合分析了七例恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理特点,而且首次报道了1例"具有上皮样特征的"MSFTs.与经典型良性SFT不同,大部分MSFTs或多或少缺失三种标志物(CD34、CD99和BCL-2)的表达.MSFTs的预后不佳,易复发和转移.     

重组人骨形成蛋白-2在造血损伤治疗中作用机制的探讨

目的 探讨重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)在治疗造血损伤中的作用机制,构建探针并通过原位杂交技术观察rhBMP-2治疗小鼠急性造血损伤的作用。方法 将22只BALB/c雌性小鼠随机分为照射组和骨形成蛋白治疗组。把正常雄性小鼠的骨髓细胞移植给接受8.5 Gy ⁶⁰Coγ 射线照射的22只BALB/c雌性小鼠。14 d后,剩余存活的雌性小鼠左股骨再接受9 Gy的电子线照射。骨形成蛋白治疗组小鼠每天每只腹腔注射重组人骨形成蛋白-2 20 mg/kg,连续治疗6 d,照射对照组每天每只腹腔注射等量生理盐水。14 d后,处死小鼠并取股骨制成石蜡切片。用原位杂交技术检测雌性小鼠股骨中雄性供体小鼠的骨髓细胞。结果 原位杂交结果显示,照射组小鼠左股骨骨髓中的供体来源细胞数量明显比骨形成蛋白治疗组小鼠左股骨骨髓中多(T=155.0,P<0.05)。而照射组小鼠左股骨骨髓中供体来源细胞数量与2组小鼠右股骨骨髓中相比则无明显差异(T=92.0、78.5,P>0.05)。骨形成蛋白组小鼠左股骨骨髓中的供体来源细胞数量明显比两组小鼠右股骨骨髓中少(T=155.0、55.0,P<0.05)。结论 rhBMP-2促进了自身受损伤的骨髓细胞修复,故在骨形成蛋白组小鼠的左股骨骨髓中几乎检测不到供体雄性小鼠SRY基因的存在。推测rhBMP-2促进了自身骨髓间充质干细胞增殖或分化,并改善造血微环境,加快造血修复、重建的过程。     

纳米疫苗经不同途径给药后的抗肿瘤免疫学效应比较

目的比较纳米乳剂包裹的复合抗原NE(MHS)经不同途径免疫小鼠后的抗肿瘤免疫学效应,探索肿瘤疫苗有效的给药途径。方法采用磁力超声法制备纳米疫苗NE(MHS)(融合蛋白MAGE1-HSP70和超抗原SEA按摩尔比100∶1混合),评价其粒径、包裹率及稳定性。以NE(MHS)经口服、皮下、静脉和腹腔注射4种途径免疫C57BL/6小鼠,IFN-γELISPOT和LDH杀伤实验检测小鼠特异性细胞免疫反应情况,肿瘤治疗、攻击实验比较4种不同途径免疫的抗肿瘤效应。结果所制备纳米乳剂为乳白色均质胶体混悬液,粒径为20±5nm,包裹率为87%。B16-MAGE1接种后第28天,口服免疫组小鼠肿瘤体积明显大于其他3组(P<0.05),而小鼠脾淋巴细胞中分泌IFN-γ的特异性T淋巴细胞频数及对B16-MAGE1的杀伤效果、荷瘤小鼠的生存期、小鼠成瘤时间等4组间两两比较均无统计学差异。结论纳米乳剂疫苗NE(MHS)经不同途径给药后对小鼠的抗肿瘤免疫学效应相近,表明其适用于多种途径给药(包括口服),是一种使用方便的肿瘤基因工程纳米疫苗。     

低氧对家兔心脏成纤维细胞增殖与表型的影响

目的 :观察不同程度低氧对家兔心脏成纤维细胞 （CFs）增殖与表型的影响。方法 :分离、纯化、培养家兔 CFs,随机分为 3组 :对照组、中度低氧组和重度低氧组 ,以四唑盐 （MTT）比色法检测细胞的增殖情况 ,采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内肌动蛋白 α- actin的表达。结果 :中度低氧组 MTT的 4 90 nm吸光值 （A4 90 nm）为 0 .4 6± 0 .0 5较对照组 （0 .37± 0 .0 4 ）显著增加 （P<0 .0 5 ,n=8） ,而重度低氧组 A4 90 nm值为 0 .31± 0 .0 3较对照组显著降低 （P<0 .0 5 ,n=8）。激光共聚焦显微镜结果显示 ,对照组 CFs内无明显的 α- actin表达 ,荧光值为 112 7± 12 0。中度低氧组细胞内 α- actin表达显著增加 ,荧光值为 16 72± 193,与对照组比差异显著 （P<0 .0 5 ,n=4 ）。重度低氧组细胞内 α-actin表达较少 ,荧光值为 135 5± 2 31,与对照组比无显著差异 （P>0 .0 5 ,n=4 ）。结论 :中度低氧促进家兔 CFs增殖 ,并且出现肌成纤维细胞的表型特点 ,而重度低氧具有细胞毒性。     

反义端粒酶RNA对SMMC7721细胞P16、P21表达的增强作用

目的 观察反义端粒酶RNA对SMMC7721细胞周期的影响,检测P16和P21的表达,探讨端粒酶与细胞期调控间的关系及反义端粒酶RNA在肝癌基因治疗中的意义。方法 经脂质体介导,将反义端粒RNA真核表达载体pBBS212－hTR导入SMMC7721细胞中。细胞克隆转移扩大培养后,采用流式细胞仪、TRAP－PCR－ELISA及免疫组化技术,结合图像分析,在检测SMMC7721／pBBS212－hTR细胞端粒酶活性的同时,检测P16和P21的表达。结果 与对照组相比较,反义端粒酶RNA在抑制SMMC7721／pBBS212－hTR细胞端粒酶活性的同时,检测P16和P21的表达。结果 与对照组相比较,反义端粒酶RNA在抑制SMMC7721细胞端粒酶活性的同时,P16和P21蛋白的表达水平显著增高。结论 转染反义端粒酶RNA在封闭细胞端粒活性表达的同时,伴发P21与P16表达水平的升高。本实验研究为探讨肝癌发病机制及治疗提供了一定的依据。     

胃癌相关分泌蛋白CA11与胃癌关系的研究

目的确定CA11编码蛋白的性质,细胞水平、动物体内的功能,并探索其发挥作用的可能机制,以及与其它已知抑癌基因、癌基因的调控关系。方法将CA11克隆至pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体。CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901,细胞爬片后行抗Myc标签及8种抑癌基因、癌基因的细胞免疫组织化学分析。CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901,分别行生长曲线及裸鼠荷瘤实验,流式细胞仪分析细胞周期。结果含有Myc标签CA11编码蛋白存在于CA11转染的胃癌细胞浆、细胞膜上及膜外。CA11稳定转染胃癌细胞株7901及裸鼠荷瘤实验表明,CA11能显著抑制其生长犤21d,(292.29±28.76)mm3与(1330.50±110.07)mm3比较,P<0.01犦,转染CA11的胃癌7901细胞G165.5、S24.7,与对照组空载转染7901细胞G150.5、S37.1相比,G1期增多而S期减少。8种已知抑癌基因、癌基因在CA11与空载稳定转染胃癌细胞株7901均无表达。结论证实CA11编码蛋白为一分泌蛋白,在细胞水平及动物体内均能明显抑制胃癌细胞的生长,它与多种已知抑癌基因、癌基因并无相互调节的关系。     

退行性神经鞘瘤的临床病理学特征

目的报道4例退行性神经鞘瘤,分析其病理组织形态学特点及临床表现.方法组织形态学结合免疫组织化学研究,对4例退行性神经鞘瘤的临床表现、病理形态学特点进行探讨.结果本组4例退行性神经鞘瘤患者均为中年患者;组织学检查,病变具有广泛的粘液样变、囊腔形成、血管壁透明变性和缺乏核分裂相等特点.免疫组织化学染色显示,病变组织不同程度表达S-100、CD68和 actin等.结论退行性神经鞘瘤为良性肿瘤,发病率低;较之普通型神经鞘瘤,退行性神经鞘瘤一般具有退行性、不典型性特点,病变缺乏明显的Antoni A区,易被误诊为其他间叶组织肿瘤,导致临床处理不当.组织学检查临床资料与免疫组化三者相结合是诊断所需要的.     

p16与c-myc基因表达产物在肝细胞癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的：探讨ｐ１６、ｃ－ｍｙｃ蛋白与肝细胞癌（ＨＣＣ）的发生、发展及恶性程度的关系。方法：应用免疫组织化学法检测了６９例ＨＣＣ和６３例癌旁组织ｐ１６及ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达,并结合临床资料进行分析。结果：ｐ１６蛋白主要分布在胞浆,少数细胞核内也可见阳性显色。ｃ－ｍｙｃ蛋白主要分布在胞核。ｐ１６蛋白在肝癌组织及癌旁组织中的阳性率分别为２６．５％（１８／６９）和９２％（５８／６３）,两者比较差异显著（Ｐ〉