QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响

目的研究QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物的影响。方法体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞生长、增殖的影响,流式细胞仪检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响,Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响,并采用流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况。结果 QHF复方能抑制Huh7细胞增殖,且这种抑制作用在一定程度上具有剂量和时间依赖性; QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期; QHF复方能够降低Huh7细胞的侵袭能力; QHF复方能够下调肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达。结论中药QHF复方能够抑制Huh7细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44表达的下调有关。     

SOX 方案联合参芪扶正注射液治疗老年晚期胃癌的临床观察

目的：研究替吉奥胶囊联合奥沙利铂（SOX方案）联合参芪扶正注射液治疗老年晚期胃癌的临床疗效。方法选择本院2011年1月—2014年1月不宜行手术切除治疗的老年晚期胃癌患者86例,随机分为2组。对照组40例,单用SOX方案化疗,治疗组46例,采用SOX方案联合参芪扶正注射液治疗,比较2组临床疗效及相关不良反应。结果治疗组和对照组总有效率分别为58.7％与35.0％,2组总有效率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前,2组患者血清中糖类抗原199（CA199）、癌胚抗原（CEA）和糖类抗原242（CA242）水平无明显差异;治疗后,2组患者血清中CA199、CEA和CA242均显著低于治疗前（P＜0.05,P＜0.01）,治疗组明显低于对照组（P＜0.05）。治疗组相关不良反应明显轻于对照组（P＜0.05）。结论SOX方案联合参芪扶正注射液较单用SOX方案治疗晚期胃癌近期疗效明显提高,血清中肿瘤标志物明显降低,不良反应亦显著减轻。     

MasaokaⅡ期胸腺瘤患者完整手术切除后辅助放疗的疗效及预后分析

目的 探讨MasaokaⅡ期胸腺瘤患者完整手术切除后辅助放疗的临床效果及预后情况.方法 回顾性分析65例MasaokaⅡ期胸腺瘤患者的临床资料.根据患者术后是否接受辅助放疗将患者分为对照组(接受单纯手术治疗,n=43)和观察组(术后接受辅助放疗,n=22).采用Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,组间比较采用Log-rank检验.结果 观察组患者的3年累积生存率为90.91％(20/22),对照组患者的3年累积生存率为86.05％(37/43),两组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).观察组患者的无进展生存率为90.91％,高于对照组患者的72.09％,差异有统计学意义(P﹤0.05).放疗后,观察组共有3例患者发生不良反应,占13.64％(3/22).结论 MasaokaⅡ期胸腺瘤患者完整手术切除后进行辅助放疗虽然不能提高患者的总生存率,但可以提高患者的无进展生存率,且术后辅助放疗后,患者发生的不良反应较少.     

纳米碳示踪技术在胃癌根治术中的应用

目的:研究纳米碳胃淋巴结示踪技术的效果。方法:回顾性分析实施纳米碳示踪指导胃癌根治术的51例胃癌患者的临床资料。结果:51例患者中2例示踪失败,余49例检出淋巴结22-37枚,平均每例切除淋巴结27.2±5.1枚,半年内2例复发(3.9%),在清扫区域淋巴结过程中,淋巴结及淋巴管黑染明显,而淋巴结周围组织未受染色影响。结论:纳米碳示踪技术对胃癌根治术淋巴结清扫具有很好的指导意义,可更准确的进行病理分期,指导术后辅助治疗的进行,具有无放射污染、成本经济、损伤小等优势。     

伴远处转移胰腺癌患者化疗风险预测模型研究

目的：对伴远处转移胰腺癌患者化疗风险预测模型进行研究．方法：回顾性分析87例出现远处转移的胰腺癌患者应用5-Fu,顺铂、吉西他滨等化疗后的预后．结果：全组中位生存时间为3．8mo;3,6,12mo的生存率分别为58％,26％和3％．Cox累计风险比例模型分析提示：腹水、血清胆碱酯酶水平（ChE）〈110U／L和年龄i〉65岁都是独立的不良预后因素．结论：伴远处转移胰腺癌患者化疗风险预测模型：相对死亡风险（RRD）=exp（腹水×1．213＋ChE×1．065＋年龄×0．651）．     

5-氨基乙酰丙酸光动力疗法调控P53/Caspase9通路抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用观察

目的观察5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)光动力疗法调控肿瘤抑制因子(P53)/半胱氨酸蛋白酶9(Caspase9)通路抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用。方法取40只裸小鼠,背部接种乳腺癌细胞株MCF-7制作荷瘤鼠模型,建模成功后随机分为5组,模型组(A组)、单纯激光照射组(B组)、低剂量5-ALA+激光照射组(C组)、中剂量5-ALA+激光照射组(D组)、高剂量5-ALA+激光照射组(E组)。C组、D组、E组分别给予瘤内注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的5-ALA生理盐水溶液,A组、B组给予瘤内注射无菌生理盐水溶液,2 h后,B组、C组、D组、E组应用半导体激光治疗仪局部照射瘤体治疗。对比各组干预前、干预14 d时肿瘤体积,并比较B组、C组、D组、E组抑瘤率;苏木精-伊红染色法(HE)观察各组肿瘤组织病理学变化;采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)检测并对比各组肿瘤细胞凋亡率,分别采用实时荧光定量-聚合酶链反应法和蛋白免疫印迹法检测并对比肿瘤组织中P53、Caspase9 mRNA和蛋白表达情况。结果干预前各组肿瘤体积比较,差异均无统计学意义(P0. 05),干预14 d各组肿瘤体积与干预前比较均显著较高(P 0. 05),干预14 d后肿瘤体积从小至大依次如下,E组、D组、C组、B组、A组,每两组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05);抑瘤率从高至低依次如下,E组、D组、C组、B组,每两组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05);组织病理学观察发现,A组瘤细胞丰富、排列拥挤呈条索状、血供丰富,细胞大小不一、核大而深染伴有核分裂相,C～E组肿瘤细胞数量较A组明显减少,细胞排列紊乱,且细胞核固缩、染色质淡染,其中E组变化最为明显,B组变化不明显;肿瘤细胞凋亡率、P53、Caspase9 mRNA和蛋白相对表达量从高至低依次如下,E组、D组、C组、B组、A组,每两组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 5-ALA光动力疗法可显著抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡,其中20 mg/kg效果最佳,可能与上调P53、Caspase9 mRNA和蛋白表达、激活P53/Caspase9信号通路有关。     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

艾迪注射液改善局部晚期鼻咽癌放化疗期间癌症相关性乏力的疗效观察

目的探讨艾迪注射液在治疗局部晚期鼻咽癌患者放化疗期间癌症相关性乏力(CRF)中的作用.方法2011年12月至2012年5月我院收治的合并有乏力症状的80例Ⅲ～ⅣB期鼻咽癌患者,均采取同步放化疗后序贯3周期以铂类为主的化疗.采用随机数字表法分为两组,一组40例在治疗同时静脉滴注艾迪注射液(治疗组),另一组40例仅常规治疗(对照组);依据简明乏力评估量表(BFI)于治疗前(基线值)、治疗第8周、第20周做乏力问卷评分,比较两组患者乏力程度的变化及Ⅲ～Ⅳ度不良反应的发生情况.结果治疗第8周时,两组CRF无明显差异(x2=1.758,P=0.32),治疗第20周时,治疗组较对照组患者CRF明显改善;治疗组Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率也明显低于对照组.结论艾迪注射液可以改善Ⅲ～ⅣB期鼻咽癌患者放化疗期间的CRF程度,并能有效降低Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制、口腔黏膜炎及胃肠道反应的发生率.     

胃癌患者手术治疗704例临床分析

目的：总结手术治疗胃癌患者临床疗效．方法：回顾性分析1993／2008手术治疗胃癌患者704例临床资料．结果：入院手术治疗的胃癌患者多数为临床Ⅲ～Ⅳ期,并存重要器官并发症484例（68．8％）,根治性切除手术544例（77．3％）,姑息性切除96例（13．6％）,复合手术128例（18．2％）,主要消化道重建方式是Roux-en-Y,术后出现并发症344例（48．9％）．根治性手术切除5a生存率为44．1％,姑息性切除为3．4％,复合手术切除为0％．结论：治疗晚期胃癌的关键是根治性手术．