大鼠实验性囊状动脉瘤生长塑形模型的建立

目的建立大鼠实验性囊状动脉瘤生长塑形模型。方法通过显微手术方法,破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层诱导囊性动脉瘤,在结扎及未结扎对侧颈总动脉的情况下,观察4-5个月,在长、宽、高三个径线上测量动脉瘤的大小,并行正常动脉和动脉瘤壁的组织学观察。结果通过显微手术方法直接破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层,成功诱导出囊状动脉瘤。经过4-5个月的血流冲击,动脉瘤的长、宽、高均明显增大(P<0.01),并且结扎对侧颈总动脉增加同侧血流冲击,可使动脉瘤在高度上继续增大(P<0.01)。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜构成,各层结构保持完整。动脉瘤壁上没有内膜,结构排列紊乱,瘤壁变薄,有炎性细胞浸润。结论囊状动脉瘤在长期血流应力的作用下,逐渐增大生长塑形,提供了一个目前所知的较好的研究囊状动脉瘤生长塑形过程中血管生物学机制的动物模型。     

PDGF-B在大鼠实验性囊性动脉瘤塑形机制中作用的初步探讨

动脉瘤的形成、生长与破裂就是血管塑形的过程.Skirgaudas首先研究发现在颅内动脉瘤瘤壁上有正常动脉壁上并不存在的血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的表达,提出了血管因子在动脉瘤发病过程中可能起到一定作用.因此,本实验在建立大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形模型的基础上,研究了在其塑形过程中,局部生成的血小板衍化生长因子-B（platelet-derived growth factor B PDGF-B）及Ⅲ型胶原蛋白在动脉瘤中的表达,探讨其在囊性动脉瘤发病机制中的可能作用.     

弹力蛋白酶诱发犬分叉部囊状动脉瘤模型的研究

目的建立犬分叉部囊状动脉瘤模型并研究其形成原因.方法将犬分为3组,将ElastaseI型弹力蛋白酶注入右侧颈总动脉内和(或)结扎右侧颈总动脉,建立分叉部囊状动脉瘤模型,研究动脉瘤的形成过程,1个月内对动脉瘤模型进行复查,并行病理学检查.结果病理和血管造影证实:经酶处理 结扎右侧颈动脉的成瘤率100%,没有结扎而经酶处理过的动脉段没有形成动脉瘤模型,在1个月内弹力板结构有破坏.而单纯结扎动脉组成瘤率为42.8%.结论弹力酶诱发犬分叉部囊状动脉瘤模型重复性好,模型稳定,血流动力学改变是其形成的主要原因,动脉瘤具有良好的形态和病理特征,是比较理想的动脉瘤模型.     

烟雾病与颅内动脉瘤的实验研究

目的 探讨烟雾型与颅内动脉瘤之间的关系。方法 用颈局部注射马血清方法建立烟雾病合并颅内动脉瘤的实验动物模型。结果 颈动脉受免疫复合物损伤后,内弹力层变性,迂曲、断裂,中膜平滑肌细胞沿弹力纤维断裂处向内膜伸入增生,致管腔狭窄或闭塞。脑组织长期缺血,小血管代偿性增生形成异网,同时,颅内动脉壁受免疫复合物损伤后,局部弹力纤维变性,断裂,在侧支血流冲击下向外突出,形成动脉瘤。本实验１０只动物中４只产生５个     

颅内囊性动脉瘤瘤壁的组织结构变化及其临床意义

目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。     

前循环缺血性卒中老年患者颈动脉斑块及其稳定性与血流壁切应力的关系

目的通过探讨前循环缺血性卒中老年患者颈总动脉分叉处血流壁切应力的水平分析其在颈动脉斑块形成过程中的影响。方法本研究选择前循环缺血性卒中老年患者,应用经皮血管彩超测量颈动脉斑块及其稳定性以及对研究对象测量患侧颈动脉血流速度、血管内径和血液粘滞度,通过公式计算血流壁切应力。结果无斑块组和有斑块组之间、高回声和低回声斑块组之间血流壁切应力均有显著性差异(P<0．01)。结论血流壁低切应力促进颈动脉斑块、尤其是不稳定斑块的形成。     

动脉结扎法诱导大鼠颅内动脉瘤模型的实验研究

目的 运用动脉结扎法诱导大鼠产生颅内动脉瘤，建立一种真实可信的疾病模型。方法 选用S—D大鼠(体重200—300g)40只，实验组30只大鼠同时结扎左侧颈总动脉和双侧肾动脉后支；对照组10只大鼠未给予手术处理。实验组手术一周后，两组动物均以1％盐水替代饮水喂养3个月。取双侧大脑前动脉—眼动脉(ACA-OA)分叉处组织在光镜下进行病理学检查。结果 实验组23只大鼠共发现5个早期动脉瘤改变，其中4个在动脉结扎对侧(右侧)，1个在动脉结扎同侧(左侧)；对照组双侧均未见动脉瘤样改变。结论 该方法诱导的动脉瘤位于颅内，且发病部位、形态与病理改变均与临床颅内动脉瘤十分相似。因此，该方法建立的颅内动脉瘤模型是研究该病发病机理、影响因素及探索药物或基因治疗的理想选择。     

颅内典型囊性动脉瘤的三维数值模拟及血流动力学分析

目的应用计算流体力学软件进行三维数值模拟,分析不同类型动脉瘤的血液动力学特性。方法根据动脉瘤瘤体与载瘤动脉的关系,将颅内典型囊性动脉瘤分为A（动脉瘤位于血管弓背侧）、B（动脉瘤位于血管弓内侧）、C（分叉部动脉瘤,瘤轴平面与载瘤动脉轴共面）,D（分叉部动脉瘤,瘤轴平面与载瘤动脉轴不共面）四类。联合应用Matlab软件、Ansys软件、Fluent软件及自写程序对颅内囊性动脉瘤进行计算机数值模拟分析。结果颅内动脉瘤模型流入道的血流速度、动压及壁面切应力最高,流出道次之．顶部最低;A、B、D类动脉瘤冲击域壁面切应力最大;C类动脉瘤内动脉压普遍较高。结论对A、B、D类动脉瘤,冲击域壁面切应力最大可能是动脉瘤生长的主要因素,而其顶部壁面切应力不足可能是破裂的主要因素之一;对C类动脉瘤,动脉瘤内动压较高是其破裂的主要因素。     

肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨

目的 :探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型。方法 :建立大鼠肾血管性高血压模型 ,再电凝切断左侧颈总动脉 ,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变。结果 :实验组在 2 0 /2 3只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变 ,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似。结论 :结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型。     

实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制探讨

目的 探讨高血压大鼠脑血管早期病理改变与脑微动脉瘤形成的关系。方法 建立肾性高血压大鼠模型,应用光镜及电镜观察脑血管组织学改变。结果 实验组发现2个肉眼可见的动脉瘤及10个镜下早期动脉瘤。动脉分叉部内膜垫的变化与动脉瘤的病理改变程度有密切关系,动脉瘤形成早期即有内皮细胞损伤。结论 持续高血压引起的内弹力膜与平滑肌的破坏导致了动脉瘤的发生。     

颅内动脉瘤病因与发病机制研究进展

目前对颅内动脉瘤(ICA)的病因与发病机制仍知之不详.ICA的发病过程可能是一个多因素过程.在动脉分叉或弯曲部位,长期高血流应力的作用导致动脉壁发生细胞和细胞外基质的退变,抗张性能下降,形成动脉瘤[1].     

实验性大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的动态变化

目的探讨实验性大鼠动脉瘤形成过程中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律。方法制作肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型,通过免疫组化在蛋白水平系统动态观察肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的变化。结果实验组在术后1 w脑动脉壁即可见MMP-2、MMP-9表达增加,随着术后时间的推移和大鼠血压的增高,其表达也迅速增加,术后1个月基本达最高峰并一直持续至4个月,其中MMP-9较正常状态的增加比MMP-2的表达增加更为显著。对照组脑动脉壁MMP-2、MMP-9也有微弱表达,且MMP-2表达较MMP-9略强。结论脑动脉壁MMP-9、MMP-2特别是MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因之一。     

兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型的建立

目的 建立类似人颅内动脉瘤特点的兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型.方法 切取兔左颈总动脉约8mm,经弹性蛋白酶和胶原酶处理后,采用端侧吻合法将其吻合到右颈总动脉,建立侧壁型动脉瘤20只.术后分别行彩色多普勒检查、DSA和动脉瘤壁病理检查.结果 本组建立兔颈部囊状动脉瘤模型20只,术后健康成活18只,动脉瘤自发破裂导致死亡2只.DSA显示:动脉瘤与载瘤动脉通畅16只,动脉瘤腔自发性完全闭塞2只;造模成功率为80％.彩色多普勒发现:动脉瘤模型建立后即刻平均直径为(2.57±0.20) mm,2周后平均直径为(3.14±0.20) mm,两者差异有统计学意义(P＜0.05);且载瘤动脉血流速度较动脉瘤内血流速度快.病理检查显示:动脉瘤模型的动脉壁内弹力层和中弹力层基本消失.结论 经弹性蛋白酶和胶原酶处理的兔颈总动脉侧壁型动脉瘤模型,在形态结构、组织结构、自然发展史及血流动力学特点上与人颅内动脉瘤相似,是模拟人颅内动脉瘤的最佳模型之一.     

犬囊状动脉瘤微弹簧圈栓塞治疗前后的超声研究

目的探讨囊状动脉瘤模型的声像图和血流动力学特征以及超声对其血管内栓塞效果的评价。方法利用用显微外科技术于犬颈总动脉制成三种类似于人类的囊状动脉瘤模型，其中侧壁型12例、分叉型4例、末端型6例。术后7～14d彩超观察瘤腔、载瘤动脉及瘤体内血流动力学改变。栓塞后再行彩超检查观察其疗效，并与MRA、DSA及病理检查结果对比。结果三种类型动脉瘤均有相似的血流模式，瘤腔内血流分为三个血流区：1)沿远侧瘤壁进入的流人区；2)沿近侧瘤壁出去的流出区和3)中心缓慢涡流区。流人区峰速高于流出区。②侧壁型动脉瘤内血流速较慢，易形成部分性血栓，而分叉型和末端型动脉瘤内血流速高。③血管内治疗后，血流显示19例动脉瘤腔闭塞，2例瘤颈部有残腔，1例弹簧圈略脱出瘤颈导致载瘤动脉狭窄。④超声结果与MRA、DSA及病理结果完全一致。结论①各型动脉瘤模型有相似的血流模式。②侧壁型动脉瘤顶部易形成部分血栓。③双功超声能观察载瘤动脉及瘤体内血流动力学改变，可作为动脉瘤及栓塞治疗效果无创评价的方法之一。     

PDGF-B与IL-1α对大鼠动脉平滑肌细胞MMP-1 mRNA表达影响的实验研究

目的 探讨血小板源件生长因子-B（PDGF-B）与白介素-1α（IL-1α）对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶（MMP）-1、2及基质金属蛋白酶的组织抑制因子（TIMP）-1表达的影响。方法 通过RT-PCR方法，研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下，MMP-1、2及TIMP-1 mRNA表达的情况。结果 正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1 mRNA的表达，但没有MMP-1m RNA的表达，单独使用PDGF-B或IL-1α不能诱导MMP-1的表达，但是同时使用即可诱导其表达。结论 在病理情况下，PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-1表达，降解胶原蛋白，推测是颅内动脉瘤生长塑形机制中的重要途径之一。     

脑血流动力学变化对颅内动脉瘤形成的影响——36例颈动脉结扎术后造影随访研究

本文对36例颈动脉结扎术或孤立术治疗的颅内动脉瘤和颈内动脉海绵窦瘘患者于术后4～11年进行结扎对侧的颈动脉造影随访,其中 7例发现新生动脉瘤,发病率为 19％,显著高于一般颅内动脉瘤的发病率。本组新生动脉瘤皆位于结扎对侧颈内动脉后交通动脉起始部(ICA)。而全部病例曾于颈动脉结扎术前行双侧颈动脉造影,未发现该侧有动脉瘤迹象。随访结果表明:一侧颈动脉结扎可诱发对侧颅内动脉瘤,大多在术后7～10年出现,从临床上进一步说明,脑血流动力学变化对颅内动脉瘤形成有重要影响。     

颅内囊性动脉瘤临床病理研究

１９９１年至１９９５年间，我们对５０例囊性动脉瘤标本进行了光镜和电镜研究。囊性动脉瘤组织学的基本表现为：中膜缺如弹力板断裂非常普遍。动脉瘤破口处的弹力板破裂。动脉瘤体中可见脂肪颗粒。内膜增厚并且玻璃样变性，本文对破裂动脉瘤的发生，生长的组织病理学及其临床进行了研究。     

位于小角度动脉分叉处小型动脉瘤手术夹闭

目的探讨位于小角度动脉分叉处小型动脉瘤特点及手术夹闭方法。方法对2007年1月～2011年7月期间收治的5例体积≤3mm,生长在夹角<45°2个动脉分叉根部动脉瘤进行回顾性分析,观察动脉瘤生长特点,结合动脉瘤夹的性能,从几何和力学角度探索手术夹闭方法。结果这种动脉瘤常与相邻最近一个分支动脉壁粘连;并且位于两分叉动脉根部,不易将瘤颈部分离出能够通过动脉瘤夹叶片的空间,不能够按照常规方法夹闭。结论在游离困难时不必完全游离动脉瘤,采用小弯形夹平行一侧分支的方法夹闭动脉瘤颈及对侧分支壁少部分可以获得满意效果。     

血流动力学因素在动脉瘤发生、发展过程中的意义

动脉瘤的发生、发展过程十分复杂；不仅涉及动脉壁的损害，还与血流动力学因素的改变有关。血流的剪切应力对动脉瘤的发生、发展具有直接的作用，且该剪切应力随心动周期而改变。此外，动脉分叉角度也与动脉瘤的形成密切相关．不适当的动脉成角可以明显增加动脉瘤的发生概率，且动脉瘤在治疗过程中也会出现血流动力学因素的变化。     

脑动脉瘤的病理发生

脑动脉瘤的病理发生机制尚有争议。现有先天性或中膜缺损以及退行性变和内弹力膜缺损病因学理论。动脉瘤的家族性和Willis环解剖变异与动脉瘤发生的关系还有待进一步研究。近年来的研究表明血流动力学压力所引起的血管壁损伤和退行性改变可导致动脉瘤的发生;动脉瘤进一步生长和破裂的机制可能与动脉瘤壁的慢性炎性增生性反应和动脉壁对损伤的修复过程,以及蛋白水解酶调节的分解和合成代谢失衡有密切关系。