大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉病理结构的变化

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉病理结构的变化。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH大鼠模型,对照组同法注等量的生理盐水。观察两组大鼠基底动脉血管腔内周长、血管壁厚及其超微结构的改变。结果对照组大鼠基底动脉腔内周长、血管壁厚及其超微结构正常,SAH组大鼠血管腔内周长明显缩短,血管壁增厚,内皮细胞变性、内弹力膜增生变性、平滑肌细胞变性。结论大鼠SAH后脑血管痉挛的病理基础是血管内皮细胞通透性增高,内弹力膜增厚,平滑肌细胞变性。     

小儿moyamoya病颞浅动脉组织学和超微结构与免疫组化研究

报告了５例小儿ｍｏｙａｍｏｙａ病（ＭＤ）颞浅动脉（ＳＴＡ）的组织学和超微结构病理，它们的变化是中膜平滑肌细胞变性、破坏，内弹力板变薄、断裂和内膜平滑肌细胞增生。这些变化与成人ＭＤ脑动脉和ＳＴＡ的病变一致。小儿ＭＤ的ＳＴＡ中能看到大量较早期和较轻的病变，如中膜平滑肌细胞空泡变性、质膜破坏、或仅见于内弹力板两侧的肌细胞坏死；内弹力板破坏轻；内膜增生轻，没有管腔狭窄，与成人不同。本文对ＭＤ动脉病变的发展过程和病因问题提出了看法。     

颅内囊性动脉瘤瘤壁的组织结构变化及其临床意义

目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。     

颅内囊状动脉瘤发生的血管构筑学研究

颅内动脉瘤在脑血管意外中占第三位,仅次于脑梗塞和高血压脑出血,其发病原因仍不清楚,现将各研究中与血管构筑相关文献综述如下。1 内弹力层 内弹力层是由弹性蛋白构成的小管状有孔的膜,内皮细胞的突起穿过其小孔。1940年Glynn发现当动脉壁内的内弹力层完整时,可以耐受约80Kpa     

烟雾病颞浅动脉、脑膜中动脉的组织病理学研究

目的探讨烟雾病颞浅动脉和脑膜中动脉的组织病理学改变。方法对12例烟雾病患者(其中5例儿童)的颞浅动脉和脑膜中动脉分支活检标本进行组织病理学观察,并与2例非烟雾病患者的颞浅动脉分支对照。结果烟雾病患者颞浅动脉分支的内膜呈局灶性纤维细胞性增厚伴弹力膜增生分层,中膜平滑肌细胞变性,中膜层局部变薄;脑膜中动脉分支的形状明显不规则,管壁变薄,管腔扩张,部分中膜平滑肌细胞萎缩或空泡变,儿童与成人患者的病理改变相似。结论烟雾病颈内、颈外动脉系统的病理学改变相似,主要为血管内膜局灶性纤维细胞性增厚及中膜平滑肌细胞变性。     

烟雾病与颅内动脉瘤的实验研究

目的 探讨烟雾型与颅内动脉瘤之间的关系。方法 用颈局部注射马血清方法建立烟雾病合并颅内动脉瘤的实验动物模型。结果 颈动脉受免疫复合物损伤后,内弹力层变性,迂曲、断裂,中膜平滑肌细胞沿弹力纤维断裂处向内膜伸入增生,致管腔狭窄或闭塞。脑组织长期缺血,小血管代偿性增生形成异网,同时,颅内动脉壁受免疫复合物损伤后,局部弹力纤维变性,断裂,在侧支血流冲击下向外突出,形成动脉瘤。本实验１０只动物中４只产生５个     

大鼠蛛网膜下隙出血脑血管痉挛模型的建立

目的 采用两种注血方法建立大鼠蛛网膜下隙出血早期脑血管痉挛模型,比较两种制备方法对脑血管痉挛程度的影响.方法 分别采用枕大池一次注血和二次注血法制备蛛网膜下隙出血早期基底动脉痉挛动物模型,HE染色观察基底动脉形态变化,计算基底动脉血管横截面积;透射电子显微镜观察基底动脉超微结构变化.结果 光学显微镜观察,枕大池一次注血组和二次注血组大鼠颅底有凝血块沉积;一次注血组大鼠基底动脉血管横截面积略有缩小[(2.68±0.48)×10-2mm2],但与假手术组比较差异无统计学意义(q=2.630,P=0.070),二次注血组大鼠基底动脉血管横截面积[(2.41±0.24)×10-2mm2]显著小于假手术组(q=4.660,P=0.003),但与一次注血组之间差异无统计学意义(q=2.031,P=0.166).电子显微镜观察,一次注血组大鼠基底动脉内弹力层局部变薄,内皮细胞胞质少量空泡形成,胞膜损伤崩解,中膜平滑肌细胞空泡样变性;二次注血组大鼠中膜平滑肌细胞和内皮细胞胞质空泡样变性,内皮细胞胞膜受损.结论 经枕大池注血法可复制蛛网膜下隙出血早期脑血管痉挛动物模型,以二次注血法所复制的脑血管痉挛模型更为稳定.     

大鼠侧位液压脑损伤后早期大脑中动脉形态学改变的实验研究

目的研究大鼠侧位液压颅脑损伤后早期颅底大脑中动脉形态学改变。方法成年SD大鼠32只,随机分为对照组、实验组(假手术组、伤后3 h及伤后72 h组),每组8只,以改良的大脑中动脉定向侧位液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型。应用光镜、透射电镜,观察大鼠脑损伤后不同时间点大脑中动脉形态变化。结果伤后3 h组光镜下血管直径变小,管壁增厚,并有少量小空泡形成。电镜下内皮细胞轻度肿胀,内弹力膜开始轻微卷曲,平滑肌细胞内可见线粒体肿胀。伤后72 h组光镜下血管直径明显变小,管壁明显增厚。电镜下内皮细胞变性,内弹力纤维层明显皱褶,平滑肌细胞变性改变。结论侧位液压颅脑损伤后大鼠颅底大脑中动脉改变以血管内皮细胞损伤、内弹力膜增厚及平滑肌细胞变性为主要特征。这提示在应力作用线上的大血管存在直接损伤。     

颞浅动脉的组织学表现及其对颅内-外分流手术的影响

本文对100例颞浅动脉标本进行组织学检查,其中男60例,女40例;左侧41例,右侧59例;年龄2～76岁,平均41.1岁,标本常规行苏木素-伊红染色及弹力纤维染色。组织学检查正常者12例,有管腔狭窄者88例,狭窄范围4～84％,平均30.7％。颞浅动脉内弹力板变性、断裂、分层、钙化以及随年龄增长逐渐出现内膜下层增厚,导致管腔进行性狭窄是颞浅动脉硬化的突出表现。动脉中层纤维化以及内弹力板变性断裂导致的动脉壁弹性下降,有利于血管在动脉内压作用下扩张,对颅内-外分流手术有利;但当内弹力板出现钙化以及管腔严重狭窄者,则不宜作为分流手术的供血血管,应考虑进行血管移植。本文还对分流术后血液动力学改变对颞浅动脉可能产生的影响进行了简要讨论。     

高血压脑出血患者血肿周围血-脑屏障超微结构的观察

目的 动态观察高血压脑出血后不同时间血肿周围血-脑屏障（BBB）的超微结构。方法 选取10例基底节区高血压脑出血患者,通过CT导向脑立体定向仪在血肿周围取脑组织标本,电镜下观察BBB的超微结构。结果：脑出血12h后BBB胶质足板水肿,胞饮水泡增多,24h后内皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂,48h后足板水肿明显,内皮细胞水肿,细胞核增大;72h胞质稀疏,基底膜断开;5d内皮细胞胞膜及核膜溶解,毛细血管塌陷。结论 脑出血早期预防BBB的损害是治疗脑出血的重要方面。     

继发性高血压引发脑出血的诊治

目的了解继发性高血压引发的脑出血（SHICH）的临床特征。方法对近年收治的28例SHICH病人进行了回顾性分析,并与同期收治的原发性高血压性脑出血（PHICH）病人482例作对照。结果SHICH发病时的临床表现与PHICH相似,均表现为急性发病,有不同程度的意识障碍、恶心呕吐、血压增高及神经系统损害的定位体征。但SHICH有明确的原发疾病史,分别为慢性肾炎19例、多囊肾2例、肾动脉狭窄3例、嗜铬细胞瘤1例及妊娠高血压综合征3例。SHICH的发病年龄明显低于PHICH（P〈0.01）,而出血量和出血部位两者无明显区别。结论根据典型的临床表现及CT检查,脑出血的诊断不难,但应详尽地询问病史了解高血压原因。SHICH的治疗应掌握轻重缓急原则,分别解决脑出血-高血压-原发疾病三个层面的问题。脑出血和原发疾病的严重程度都将影响SHICH的预后。     

高血压脑出血微创术治疗的临床研究

目的探讨高血压脑出血微创术治疗的疗效。方法回顾性分析微创术治疗92例高血压脑出血，经CT定位，采用颅内血肿微创清除术对血肿进行抽吸，液化和引流。结果92例患者中治愈37例，好转43例，死亡12例。结论高血压脑出血微创清除术是一种有效治疗颅内血肿的方法。     

高血压脑出血患者血肿灶周组织形态学观察

目的 观察高血压脑出血患者急性期血肿周围组织的病理变化.方法 将28例高血压脑出血患者微创技术治疗时吸出的脑组织进行HE和刚果红染色.结果 光镜下可见大片出血病灶和点状出血,部分小动脉玻璃样变性及粟粒型动脉瘤;血管周围可见嗜中性粒细胞渗出,血管腔内充血,脑组织水肿,神经胶质细胞及神经元均有不同程度的坏死.同时通过CT影像学改变进行对比观察血肿发生部位与病理变化关系.结论自发性的高血压性脑出血及脑动脉扩张与动脉血管发生玻璃样变性有关,少数与动脉急性坏死、微动脉瘤、细动脉粥样硬化、淀粉样变性有关.通过CT进一步证实高血压动脉硬化性脑出血部位以基底节最为常见,而血管淀粉样变性导致的脑出血主要以脑叶为主.     

高血压性脑出血血肿扩大相关因素分析

目的探讨高血压性脑出血后血肿继续扩大的相关因素。方法回顾性分析187例高血压性脑出血病例的临床资料,其中56例出现血肿持续扩大,将其与未出现血肿扩大者进行对比分析。结果①单因素logistic回归分析显示高血压病程、长期饮酒、糖尿病史、长期服用阿司匹林、体重指数高、发病至第一次CT时间短(<2h)、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高、高血糖和早期大量使用甘露醇是高血压性脑出血后血肿扩大的危险因素;②多因素logistic回归分析显示长期饮酒、长期服用阿司匹林、发病至第一次CT时间短(<2h)、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高和早期大量使用甘露醇是高血压性脑出血血肿扩大的独立危险因素。结论对长期饮酒、长期服用阿司匹林、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高以及出血后大量使用甘露醇的高血压性脑出血患者要严密观察病情变化,高度警惕血肿继续扩大以免延误治疗。     

高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

尼莫地平对高血压脑出血患者血浆NSE及预后的影响

目的：观察尼莫地平对高血压脑出血患血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)及预后的影响。方法：将85例高血压脑出血患随机分为对照组和尼莫地平治疗组，动态观察患的血浆NSE水平、血肿体积、神经功能缺损程度和总的生活能力评分。结果：两组患的血浆NSE水平存各个时间点上无明显差异，尼莫地平治疗组与对照组的临床神经功能缺损程度及生活能力评分在病程第14d时无显性差异，在第30、90d时治疗组的神经功能恢复优于对照组。结论：脑出血急性期静脉应用尼莫地平有可能改善患的预后。血浆NSE不宜做为临床评价脑出血药物疗效的指标。     

颅脑穿刺术治疗高血压脑出血术后再出血危险因素分析

目的探究颅脑穿刺术治疗高血压脑出血术后再出血的危险因素。方法选取濮阳市安阳地区医院2017-01—2018-06收治的88例高血压脑出血患者为观察对象,所有患者入院后均接受颅脑穿刺术治疗,根据患者术后是否再出血分为出血组18例,未出血组70例,对颅脑穿刺术治疗高血压脑出血术后再出血危险因素进行Logistic回归分析。结果2组年龄、性别、出血部位、原发出血量、GCS评分及糖尿病人数相比差异无统计学意义(P>0.05);2组手术时机、术后血压、首次抽吸量及肝脏疾病比较差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析,手术时机、术后血压、首次抽吸量以及肝脏疾病情况均为颅脑穿刺术治疗高血压脑出血术后再出血危险因素(P<0.05)。结论临床对颅脑穿刺术治疗高血压脑出血患者的手术时机、术后血压、首次抽吸量以及肝脏疾病情况进行监测并处理,对预防术后再出血、提高临床治疗效果具有一定临床应用价值。     

高血压脑出血显微外科治疗

目的分析显微手术治疗高血压脑出血的临床效果。方法对158例高血压脑出血患者中142例采用显微手术治疗，根据患者的出血部位、血肿体积及术中脑压情况，76例采用单纯彻底清除血肿，66例采用单纯清除血肿加去骨瓣压减术，并对两组治疗结果进行相关因素分析。结果两种手术治疗方法，患者恢复情况无显著性差异，丘脑出血、脑室内出血死亡率高、本组发病6h内手术无死亡率。结论高血压脑出血显微手术效果好，要根据患者的出血量、出血部位及术中的脑压选择术式。     

血肿穿刺抽吸术治疗高血压性脑出血58例临床分析

目的 探讨超早期微创术治疗高血压性脑出血的疗效和影响疗效的主要因素。方法 回顾性分析微创术治疗58例高血压性脑出血患者的术后疗效。结果 58例患者完全康复8例，生活完全自理27例。部分自理11例，需他人照料5例，死亡7例。结论 微创术超早期治疗高血压性脑出血安全、有效、病死率低、致残率低、预后好。     

尼莫地平对高血压脑出血患者围术期血流动力学的影响

目的探讨尼莫地平对高血压脑出血患者围术期血流动力学的影响。方法选取我院2012-01—2012-06收治的88例高血压脑出血患者为研究对象。按照入院顺序随机分为治疗组与对照组。治疗组围术期应用尼莫地平治疗,对照组围术期应用乌拉地尔治疗。对比2组围术期血流变化情况。结果手术后3d,治疗组患者的平均血流量与平均血流速度显著高于对照组,外周阻力与临界压力显著低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平在高血压脑出血患者的围术期治疗中,脑血流量显著增大,脑血管阻力减小,对于患者术后的血压控制效果显著,值得临床推广应用。