参芪通络方治疗大鼠局灶性脑梗死量效关系

目的研究“参芪通络方”3个不同剂量对大鼠局灶性脑梗死的影响。方法48只雄性SD大鼠采用光化学法制成大鼠局灶性脑缺血模型,采用STATA软件随机分为对照组、参芪通络方大、中、小3个剂量组各12只,分别于光照后3,24,48h、3,4d灌胃治疗,并观察各组大鼠的体重、神经功能评分。于第5天处死,用氯化三苯四唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察梗死灶大小及病理改变。结果参芪通络方治疗组体重恢复较对照组快,大、中剂量组的梗死灶体积明显小于对照组(P<0.001),大剂量组的梗死灶体积小于小剂量组(P<0.05),参芪通络方治疗组大鼠神经元的缺血性损伤比对照组轻。结论中药“参芪通络方”对光化学诱导的局灶缺血性脑梗死有治疗作用,用药量与治疗作用呈正相关。     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组，每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA，110min）干预；高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理，但不供氧；缺血对照组不做任何特殊处理，大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织，冷冻、切片、染色、固定后，测量各切片梗死灶面积和全脑面积，根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%，HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05），高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达：空间分布特征及时间演变规律

目的：观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变。方法：实验于2004-03／06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。选择Wistar大鼠84只，随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只，局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30min，3，6，9，12，24，36，48h，3，4，5，6d共12组，每组6只。采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型。动物处死前1h注射10g／L伊文思兰1mL。正常组不作任何处理，假手术组仅暴露完整的颅骨，按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织，观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析。结果：参加实验的84只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现，呈半球状向四周放射样扩展，随脑梗死时间的延长逐渐增多，二者均在48h表达至高峰，但前者表达更显著(P&;lt;0．05)，阳性细胞局限于脑梗死区周围。②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达。结论：①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致，以坏死区为中心呈放射状空间分布特征。②二者均在30min开始表达，48h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多，这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用。     

光化学诱导局灶性脑梗死大鼠小胶质细胞形态变化及环磷酰胺预治疗的作用

目的：探讨大鼠光化学局灶脑梗死后小胶质细胞的形态变化及环磷酰胺预治疗对其变化的影响。方法：实验于2002-01／2003-12在全军神经科学研究所形态实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只，①取其中30只大鼠随机分为实验组25只和对照组5只，实验组按观察时间分为1，3,6，12，24h共5个时间点组，建立大鼠光化学局灶性脑梗死模型；对照组不进行光化学照射，其余同实验组。应用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠OX42标记的小胶质细胞的反应。②又随机将其余10只大鼠分为环磷酰胺预治疗组5只和生理盐水对照组5只，环磷酰胺预治疗组于脑缺血前6d腹腔注射环磷酰胺12．6mg／kg，生理盐水对照组给予等体积的生理盐水，于脑梗死后24h观察环磷酰胺预治疗对小胶质细胞反应的影响。结果：40只大鼠均进入结果分析。（亘）光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化，脑梗死半暗带区为高分枝状和杆状为主，梗死灶中心为阿米巴状和圆状；脑梗死的早期以高分枝状和杆状为主，脑梗死的晚期以阿米巴状和圆状小胶质细胞为主。②环磷酰胺预治疗组局灶性脑梗死后24h小胶质细胞活化明显减轻，表现为杆状、圆形。结论：光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化，环磷酰胺预治疗后可明显抑制局灶性脑梗死后小胶质细胞的活化。     

缝隙连接在局灶脑梗死脑缺血损伤中的作用

目的：探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法：使用光化学局灶性脑梗死模型，采用免疫组织化学和尼氏染色技术，观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果：光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状，分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现，12h最显著，至24h开始减少；生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182．54&;#177;6．24)μm^3甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128．53&;#177;3．39)Vm^3，两者相比差异有显著性意义(t=17，P(0．01)。结论：本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程，缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。     

大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应

目的：观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用方法：实验于2004—03／06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠，随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组符25只，每组义按光照后时间分为30min．12，24，48，72h等5个亚组，每亚组5只。造模前，白花丹参叶预处理组大鼠给予20g／kg白花丹参叶水提物灌服，1次／d，连续7d，然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化，并观察大鼠一般情况。结果：50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，9阳性细胞出现，呈半球状向四周放射样扩展，随梗死时间的延长逐渐增多，二者行均在48h表达至高峰，但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著（P〈0．05），阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹叶水提物后，大鼠出现明显的嗜睡现象，受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小，各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少，较单钝梗死组有显性差异（P〈0．05）。结论：局灶性脑梗死后可诱导仁胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达，白花丹参对脑梗死具有保护作用，其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氧酸蛋白酶3,9的表达。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

光化学诱导局灶性脑梗死大鼠小胶质细胞形态变化及环磷酰胺预治疗的作用

目的:探讨大鼠光化学局灶脑梗死后小胶质细胞的形态变化及环磷酰胺预治疗对其变化的影响。方法:实验于2002-01/2003-12在全军神经科学研究所形态实验室完成。选用健康雄性SD大鼠40只,①取其中30只大鼠随机分为实验组25只和对照组5只,实验组按观察时间分为1,3,6,12,24h共5个时间点组,建立大鼠光化学局灶性脑梗死模型;对照组不进行光化学照射,其余同实验组。应用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠OX42标记的小胶质细胞的反应。②又随机将其余10只大鼠分为环磷酰胺预治疗组5只和生理盐水对照组5只,环磷酰胺预治疗组于脑缺血前6d腹腔注射环磷酰胺12.6mg/kg,生理盐水对照组给予等体积的生理盐水,于脑梗死后24h观察环磷酰胺预治疗对小胶质细胞反应的影响。结果:40只大鼠均进入结果分析。①光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,脑梗死半暗带区为高分枝状和杆状为主,梗死灶中心为阿米巴状和圆状;脑梗死的早期以高分枝状和杆状为主,脑梗死的晚期以阿米巴状和圆状小胶质细胞为主。②环磷酰胺预治疗组局灶性脑梗死后24h小胶质细胞活化明显减轻,表现为杆状、圆形。结论:光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,环磷酰胺预治疗后可明显抑制局灶性脑梗死后小胶质细胞的活化。     

光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化

目的：分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。 方法：实验于2004—07／2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只，随机分为3组，正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）、局灶性脑梗死组（n=48），局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min，1，3，6，12，24，48，72h8个亚组，每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型，假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达，比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性，髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度，活性越高浸润越严重。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞，分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为（615．7&;#177;16．1）ng／L，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（792．2&;#177;17．8）ng／L，6h达高峰（921．9&;#177;23．9）ng/L，12h开始下降（848．0&;#177;30．6）．s／L，72h恢复至正常水平（625．3&;#177;14．3）ng／L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为（7．151&;#177;0．433）nkat／g，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（10．469&;#177;0．600）nkat／g，12h达高峰（15．486&;#177;0．650）nkat／g，24h开始下降（11．052&;#177;0．617）nkat／g，72h恢复至正常水平（7．418&;#177;0．617）nkat／g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达，相关性分析示二者呈正相关（r=-0．953，P〈0．01）。 结论：在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期，肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关，提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织，参与脑缺血早期的炎症反应过程。     

托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

背景：近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道；增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid．GABA)能的活性；阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸／海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionic acid／kainic acid．AMPA／KA)型谷氨酸受体的作用，从而推测其有神经保护作用。目的：观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计：完全随机设计、对照实验研究。地点与材料：地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley，体质量280～350g，随机分为3组，购自中科院上海实验动物中心。干预：以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型，将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg／kg治疗组(20只)、80mg／kg治疗组(20只)，在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯，对照组注射生理盐水。主要观察指标：分别在4，24h后观察神经功能评分，24h后干／湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2，3，5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC)染色观察测定梗死体积百分比．结果：①24h后神经功能评分显示，无论是40mg／kg组(3．20&;#177;0．52)还是80mg／kg组(2．70&;#177;047)，分别与4h(40mg／k，3．90&;#177;0．31；80mg／k，3．80&;#177;0．41)相比有非常显著(P&;lt;0．01)的差异，两治疗组24h的评分与对照组的评分(3．80&;#177;0．63)相比也有显著(P&;lt;0．05)和差异有非常显著的意义(P&;lt;0．01)。②托吡酯治疗40mg／kg、80mg／kg两组大鼠梗死侧大脑半球的含水量分别为(81．98&;#177;0.78)％，(80．38&;#177;0．80)％较对照组(83．05&;#177;0．56)％有显著的(P&;lt;0．05)和非常显著的(P&;lt;0．01)减少.③40mg／kg托吡酯治疗组观察的梗死体积百分比(38．00&;#177;4．26)％比对照组(41．40&;#177;3．36)％小(P=0．1686)；而80mg／kg治疗组的脑梗死体积百分比(34．50&;#177;6．52)％则较对照组显著减少(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯能减轻线栓法大鼠急性局灶脑缺血模型神经功能损害，减轻脑组织水肿程度，大剂量托吡酯还能减小梗死体积，托吡酯对大鼠脑缺血有一定的神经保护作用。     

缝隙连接在局灶脑梗死脑缺血损伤中的作用

目的:探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法:使用光化学局灶性脑梗死模型,采用免疫组织化学和尼氏染色技术,观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果:光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状,分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现,12h最显著,至24h开始减少;生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182.54±6.24)μm3,甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128.53±3.39)μm3,两者相比差异有显著性意义(t=17,P<0.01)。结论:本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程,缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的：动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响，并与步长脑心通药物进行对照。方法：实验于20014-09／12在河北医科大学中医学院完成。将176只SD大鼠随机分为5组，①假手术组：只分离、暴露血管，不结扎颈总动脉及颈外动脉，不插入尼龙鱼线，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。②模型组：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。⑨中风康1．88g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，18．8g／kg中风康灌胃（由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成）。④中风康0．94g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．94g／kg中风康灌胃。⑤步长脑心通组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．33g／kg步长脑心通灌胃。假手术组每时间点取8只太鼠，其余各组每时间点取9只大鼠，于脑缺血6，12，24，48h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量。结果：模型组，中风康1．88g／mL组，步长脑心通组，中风康0．94g／mL组分别死亡1，2，2，3只，造模失败3，2，2，1只，进入结果分析数量为每组大鼠32只，每时间点各8只。①各组大鼠脑梗死体积：局灶性脑缺血6h模型组梗死灶体积迅速扩大，随缺血时间延长，梗死灶体积缓慢进展，24h达到高峰，至48h梗死灶略有缩小；各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小，以中风康1．88g/mL组效果最为显著（P〈0.05或P〈0．01），且缺血6h中风康1．88g／mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[（88&;#177;31），（136&;#177;35）mnt（P〈n01）]。②各组大鼠脑组织一氧化氮含量：局灶性脑缺血6h，模型组脑组织一氧化氮含量开始升高，24h达到高峰；局灶性脑缺血24h和48h，中风康1．88g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[（20．69&;#177;3．52），（24．89&;#177;3．13）μmol/g；（17．15&;#177;4．07），（22.37&;#177;3．04]μmol/g，（P〈0.05或P〈0.01）]，局灶性脑缺血48h，步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[（1827&;#177;335），（2237&;#177;3D4）μmol/g，（P〈0．05）]。结论：中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量，减轻细胞毒作用，缩小梗死灶体积，能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤，其疗效优于步长脑心通。     

清除补体对大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 观察抑制补体系统的活化或消除其影响抑制多形核中性粒细胞浸润，是否能减轻局灶性脑缺血损伤程度和神经功能缺损。方法 采用局灶性脑缺血大鼠模型，用眼镜蛇毒因子（cobra venom fac-tor,CVF）消耗大鼠体内补体，于缺血第7天进行形态学观察，于缺血第1，4，7天测试实验动物的神经行为功能。结果 与单纯缺血组比较，CVF处理组大鼠脑前囟前1.2mm和后0.8mm、1.8mm冠状平面梗死面积占同侧半球面积的百分数减少（29&;#177;3）%/（34&;#177;4）%，（32&;#177;5）%/（45&;#177;8）%，（28&;#177;4）%/（38&;#177;4）%，达到非常显著性意义（t=3.13,4.30,4.47,P&;lt;0.01）；缺血区域内中性粒细胞数均比单纯缺血组减少（3.4&;#177;1.4)/(5.3&;#177;2.0)，达到显著性意义（t=2.35,P&;lt;0.05)；CVF处理组的神经功能损害比单纯缺血组轻，达到显著性意义（P&;lt;0.05）或非常显著性意义（P&;lt;0.01）。结论 清除体内补体对局灶性脑缺血损伤有保护作用，减轻神经功能缺损程度；局灶性脑缺血过程中补体系统活化，并对脑缺血损伤有贡献。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景：缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系．因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义。目的：探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系。单位：解放军济南军区总医院神经内科。设计：随机对照实验研究。材料：实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只，根据缺血时间分为缺血1，1．5，2，3，4，6，9，12，24h组，每组6只。干预：采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉，观察缺血1，1．5，2，3，4，6，12及24h用红四氮唑标记的梗死体积，并与时间进行相关分析。主要观察指标：脑缺血不同时间时梗死体积。结果：缺血1h组及1．5h组TTC染色未发现梗死灶，缺血2h大鼠基底核区出现梗死灶，边界欠清，4h缺血动物梗死体积明显增大，和2，3h组比较有显著差异(P&;lt;0．01)。各组动物随时间梗死体积渐趋增大，与时间有显著相关性(r=0．86，P&;lt;0．01)。至12h梗死体积渐趋稳定，与24h点相比无显著性差异，但24h组动物死亡率高。结论：大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型，梗死体积出现的最小时间点可能为2h，体积随时间进行性增大，至12h基本趋于稳定。     

大鼠局灶性脑梗死后神经细胞凋亡与坏死的时空动态演变

目的：探讨大鼠局灶性脑梗死后神经细胞凋亡与坏死的时间、空间分布的动态演变及二时空、时效关系的比较。方法：采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型，利用苏木精-伊红染色与TUNEL技术观察局灶性脑梗死3～48h，3～6d后神经细胞凋亡与坏死情况。结果：坏死细胞主要集中于梗死区，凋亡细胞分布于半暗带区，二均呈半球状向四周放射性扩展；光照后3h梗死中心有大量坏死细胞出现，而凋亡细胞于梗死后6h才出现，随着梗死时间的延长，二均有明显的增加，坏死细胞于梗死后24h达高峰，凋亡的神经细胞在3d达高峰。结论：局灶性脑梗死后坏死细胞主要位于梗死区，凋亡细胞主要分布于半暗带区，并均呈半球状向四周放射性扩展。细胞凋亡的出现较晚，可能使抗凋亡成为治疗脑梗死的一种有效的途径之一。     

超声助溶治疗大鼠急性脑梗死

目的观察体外超声辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死大鼠的效果。方法取84只Wistar大鼠，随机分为梗死组、大剂量尿激酶组（尿激酶组）、超声加小剂量尿激酶组（超声组）和假手术组。采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，尿激酶组静脉给予尿激酶，剂量为1．5万U／只；超声组静脉给予剂量为1万U／只的尿激酶，同时经颅行超声治疗（频率为800kHz，声强为1．2W／cm^2，占空比为1：5）。采用NSS评价大鼠治疗前、后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶体积。结果尿激酶组和超声组治疗后24h。NSS评分均明显低于治疗前（P〈0．01）及梗死组（P〈0．01），梗死灶体积也显著小于梗死组（P〈0．01），但尿激酶组与超声组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论体外超声助溶可促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，减小脑梗死灶体积，减少尿激酶的用量。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能及梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。 方法54只成年雄性SD大鼠,随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组,每组18只,每组动物再分为治疗3,7和14 d 3个时间点,每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低频电刺激组于造模术后3 d开始进行低频电刺激治疗,模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗,但不予以电流刺激,假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定;以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平变化。 结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善（P<0.05）。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高（P<0.05）。 结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达,促进缺血后脑的可塑性变化,构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。     

大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达及白花丹参叶的干预效应

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后促进细胞凋亡的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化规律及白花丹参叶的保护作用。方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。取50只Wistar大鼠,随机分为局灶性脑梗死组和白花丹参叶预处理组两组各25只,每组又按光照后时间分为30min,12,24,48,72h等5个亚组,每亚组5只。造模前,白花丹参叶预处理组大鼠给予20g/kg白花丹参叶水提物灌服,1次/d,连续7d,然后两组同时采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型。利用免疫组化染色技术观察局灶性脑梗死后不同时间点大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9表达的变化,并观察大鼠一般情况。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①局灶性脑梗死组大鼠梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48h表达至高峰,但半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达更显著(P<0.05)。阳性细胞局限于梗死区周围。②预防性应用白花丹参叶水提物后,大鼠出现明显的嗜睡现象,受损皮质表面积红染区、蓝染区明显减小。各时点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的阳性反应均明显减少,较单纯梗死组有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后可诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达,白花丹参对脑梗死具有保护作用,其分子机制可能为抑制了半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9的表达。     

行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区神经干细胞迁移能力的影响

目的 研究行为学训练对大鼠海马梗死后齿状回区多聚唾液酸神经细胞黏附分子（PSA-NCAM）表达及对神经干细胞迁移能力的影响。方法 将68只SD大鼠随机分为训练组（32只）、制动组（32只）及正常对照组（4只）。采用光化学法将训练组及制动组大鼠制成单侧海马区梗死模型，训练组大鼠于造模1 d后给予水迷宫训练，制动组大鼠于造模1 d后给予制动处理，观察各组大鼠海马齿状回区及梗死灶周围PSA-NCAM在不同时间点（实验后3，7，14，21，28，35，42及49 d）的表达情况。结果 正常对照组大鼠海马齿状回区PSA-NCAM有一定程度表达；与正常对照组比较，训练组在3，7，21及28 d时及制动组在14 d时其梗死侧齿状回区PSA-NCAM表达均有显著增高（P〈0．05）；而且训练组大鼠3，7，21及28 d时的PSA-NCAM表达显著高于制动组（P〈0．05）。训练组梗死灶对侧齿状回区PSA-NCAM表达在28 d及35 d时均明显高于正常对照组（P〈0．05），并且在第28天时也明显高于同期制动组（P〈0．01）。制动组及训练组大鼠脑梗死灶周边区均未见PSA-NCAM表达。结论 行为学训练能显著增强PSA-NCAM在脑梗死大鼠海马齿状回区的表达，而且还可增强神经干细胞的迁移能力，促进神经功能恢复。