奈达铂注射剂联合放疗治疗食管癌的临床研究

目的研究奈达铂注射剂联合放疗治疗食管癌的临床效果。方法选择我院2015年2月～2018年1月期间收治的70例食管癌患者作为研究对象,根据治疗方案不同分为两组,每组各35例。对照组患者仅进行放疗治疗,研究组患者加用奈达铂注射剂治疗。对比两组患者的治疗效果与近期生存率。结果研究组患者治疗总有效率为85.71%,明显高于对照组62.86%;研究组患者半年生存率91.43%、一年生存率82.86%,均明显高于对照组患者半年生存率80.00%、一年生存率65.71%,差异具有统计学意义(P0.05);研究组患者不良反应发生率为71.43%,对照组患者不良反应发生率为65.71%,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论食管癌患者采取奈达铂注射剂联合放疗治疗,能够有效改善患者实体瘤大小,减少新病灶出现,提高短期生存率,值得临床推广应用。     

参芪通络方治疗大鼠局灶性脑梗死量效关系

目的 研究“参芪通络方”3个不同剂量对大鼠局灶性脑梗死的影响。方法 48只雄性SD大鼠采用光化学法制成大鼠局灶性脑缺血模型，采用STATA软件随机分为对照组、参芪通络方大、中、小3个剂量组各12只，分别于光照后3，24，48h、3，4d灌胃治疗，并观察各组大鼠的体重、神经功能评分。于第5天处死，用氯化三苯四唑（TTC）及苏木精-伊红（HE）染色观察梗死灶大小及病理改变。结果 参芪通络方治疗组体重恢复较对照组快，大、中剂量组的梗死灶体积明显小于对照组（P&;lt;0.001），大剂量组的梗死灶体积小于小剂量组（P&;lt;0.05），参芪通络方治疗组大鼠神经元的缺血性损伤比对照组轻。结论 中药“参芪通络方”对光化学诱导的局灶缺血性脑梗死有治疗作用，用药量与治疗作用呈正相关。     

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的巨噬细胞焦亡探究葛根芩连汤对动脉粥样硬化易损斑块的干预机制

目的 探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。     

转化糖注射液对于神经外科危重症患者血糖的影响

目的比较神经外科危重症患者输注10%转化糖和10%葡萄糖溶液对于患者血糖水平的影响。方法选择该院40例神经外科危重症患者,在转入重症监护室(ICU)第1天分别给予10%转化糖(实验组)或10%葡萄糖溶液(对照组)1 000mL,间隔4h监测1次血糖值,同时纪录患者给药前后肝肾功能指标,比较两组血糖变化值的差异。结果实验组的血糖波动小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组输液后肝肾功能无明显差异。两组均未出现过敏反应。结论 10%转化糖较10%葡萄糖更适合用于神经外科危重症患者血糖的控制。     

于睿基于“疏肝清脂”理论治疗动脉粥样硬化经验总结

动脉粥样硬化是一种极为常见的疾病,可引起冠心病、外周血管疾病、脑梗死等重疾,无疑是现代社会中人们健康的一大杀手。于睿教授深入研究本病十余载,创造性的提出了"疏肝清脂"理论,认为"肝郁乘脾,脂由脾生",欲"清脂",当先"疏肝",并研发了药物"清脂通脉颗粒",药味虽少但配伍精当、效力专宏,业已通过大量动物实验证明了该药物的有效性。临床中以该理论为引导,结合"络病学"的思想精华,针对病情灵活用方,疗效卓著且不良反应小。     

肝心和合法调控microRNAs及其靶基因表达稳定AS易损斑块作用机制研究

心血管疾病是我国目前高发病率、高致残率、高死亡率的疾病之一,动脉粥样硬化(AS)是心血管病的病理基础。肝失疏泄膏脂转输障碍是血脂异常关键病机,而血脂异常是AS重要危险因素。如何有效的延缓AS的进展,对心血管病的防治具有重要意义。随着中医现代化的不断深入,中医药在AS的防治过程中发挥着越来越重要的作用,尤其在疏肝理气通脉方面已显示出较高的有效性和安全性。清脂通脉颗粒作为“疏肝清脂”治法的代表方,以其疏肝清脂通脉之功而被应用于AS的防治中。前期研究团队研究发现了清脂通脉颗粒多靶点-多通路抗AS的作用特点,本课题通过高脂喂饲ApoE基因敲除小鼠建立AS小鼠模型,并给予清脂通脉颗粒干预,观察小鼠血脂水平、动脉脂质含量及斑块形态的改变,探讨清脂通脉颗粒调控miR-33、miR-122对其下游通路ABCA1、ABCG1及NPC1抗AS的机制,并通过体外实验加以验证,为防治AS的中医药研究提供实验依据。     

基于NLRP3炎症小体调控细胞焦亡探讨瘀血痹抗动脉粥样硬化的作用机制

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE^-/-小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子。因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略。     

低剂量与常规剂量造影剂主动脉成像效果分析

目的探讨低剂量造影剂主动脉增强效果,以减少造影剂用量,从而减少造影剂肾病的发生。方法按体重70kg界限,交替进入正常剂量组和低剂量组,分别给予造影剂80ml和40ml,给药速度5ml/s,主动脉进行MIP,VR,CPR重建,评价血管的图像质量。结果正常剂量和低剂量造影剂主动脉成像图像质量没有统计学差异。结论40ml造影剂进行主动脉成像,可以获得满足临床需要的图像质量。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑梗死的影响

目的:研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑梗死的影响及其作用机制.方法:60只大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,黄芪多糖大、中、小剂量(2,1,0.5g·kg-1·d-1,ig)组和阳性对照步长脑心通组(1 g·kg-1·d-1,ig),每组10只.治疗组于术后3 h,1 d,2 d,3 d和4 d给药,bid.用光化学诱导方法造成大鼠局灶性脑梗死,观察造模后各组大鼠的一般情况,进行神经功能评定;以及造模后5 d时各组大鼠的脑梗死体积及病理学变化,进行统计学分析.结果:神经功能评定各组大鼠间无统计学差异,脑缺血5 d后,黄芪多糖大、中剂量组与步长脑心通组脑梗死体积明显小于模型对照组及黄芪多糖小剂量组,梗死灶缺血性损伤明显减轻;黄芪多糖作为单药成分在大剂量给药时疗效可与步长脑心通复方制剂疗效相当.结论:黄芪多糖对光化学诱导大鼠局灶性脑梗死具有治疗作用.     

脑状态指数监测用于开颅术后持续意识障碍的预测

目的评价开颅术后早期脑状态指数（CSI）监测对远期意识状态预测的准确性。方法连续纳入57例开颅术后延迟苏醒拔管的患者,术后6h内连续监测CSI,并每小时评价患者对语言或疼痛刺激的反应（GCS-M）。于术后24h随访患者的意识状态,按照是否遵嘱,将患者分为清醒组（51例）和未醒组（6例）,比较CSI在两组间的差异。计算术后1～6hCSI监测值在预测术后24h意识障碍时的预测概率（PK）。结果清醒组入ICU后1h的CSI为75±12,在第2～6h明显升高（85±12～88±7,P﹤0.05）。未醒组在入ICU后1～6h的CSI监测无显著变化,波动于43±15～52±19（P﹥0.05）。清醒组CSI监测数值在各监测时点均高于未醒组。术后6h内监测CSI,预测术后24h意识障碍的PK值为0.94～0.99。结论开颅术后6h内进行CSI监测,可较为准确地预测术后24h的意识状态。CSI可作为开颅术后意识状态监测的客观辅助手段。