激素致鸡股骨头缺血性坏死99m Tc-MDP骨显像诊断

目的 :评价99mTc MDP骨显像诊断激素致鸡股骨头缺血性坏死的价值。方法 :将 6月龄公鸡 38只 ,随机分为对照组 (A ,8只 )和实验组 (B ,30只 ) ,A组正常喂养 ,B组在正常喂养基础上给予肌内注射强的松 ,每次 5mg/kg ,每周 1次 ,共 10周。第 2 3周 ,B组存活 2 0只 ,将B组再分为未治疗组 (B1)和治疗组 (B2 ) ,每组 10只。B2组行双侧股骨头多孔髓芯减压术治疗 ,B1组未进行任何治疗处理。第 2 3、36周A组、B组分别行99mTc MDP骨显像。第 36周将鸡处死 ,取股骨头进行病理检查。对第 2 3、36周骨显像进行定量分析 ,在股骨头 (H)及胫骨干中部(T)分别勾画等大感兴趣区 ,计算各组的H/T值 ( x±s)。 结果 :第 2 3周H/T值 ,A组为 5 .73± 0 .5 3,B1组为 7.35± 1.39,B2组为 7.36± 1.74 ,A组低于B1、B2组 ,P <0 .0 5。第 36周 ,A组为 5 .81± 0 .5 8,B1组为 7.6 8± 1.5 0 ,B2组为 6 .30± 0 .73,B2组低于B1组 ,P <0 .0 5 ,B2组与A组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B1组第 2 3周与 36周比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;B2组两次间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,第 36周低于第 2 3周。结论 :骨显像可用于判断激素致股骨头缺血性坏死并可观察治疗效果     

肺保护策略机械通气抢救急性呼吸衰竭临床观察

目的　探讨急性呼吸衰竭运用肺保护性通气策略机械通气的效果。方法　将 1 51例急性呼吸衰竭患者随机分为三组 ,A组 48例 ,未用机械通气 ;B组 53例 ,用传统策略机械通气 [潮气量 (1 2 1 5± 1 68)ml/kg,呼气末正压 (1 40± 0 45)kPa ,平台压 (3 40± 0 43)kPa ,PaCO2 (5 48±1 1 0 )kPa,pH值 7 36± 0 0 4 ] ;C组 50例 ,运用肺保护性通气策略机械通气 [潮气量 (7 58±0 42 )ml/kg ,呼气末正压 (0 78± 0 2 3)kPa,平台压 (2 80± 0 41 )kPa ,PaCO2 (1 0 1 5± 1 38)kPa ,pH7 2 1± 0 0 3]。结果　A组与B、C组相比 ,未实施机械通气患者的病死率显著升高 (P <0 0 5) ;传统策略机械通气组病死率高于运用肺保护性通气策略机械通气组 (P <0 0 5)。结论　机械通气可显著降低呼吸衰竭的病死率 ;肺保护通气策略机械通气可进一步减少呼吸衰竭的并发症和降低病死率。     

联合应用angiostatinK(1-3)和endostatin裸DNA对人脑胶质瘤生长的抑制作用

目的 :探讨联合应用angiostatinK(1 3) {ASK(1 3) }和endostatin(ES)裸DNA对人脑胶质瘤生长的影响和作用特点 .方法 :在 1 5只裸鼠皮下接种SHG4 4人脑胶质瘤细胞并分A ,B和C组 (n =5 ) ;在接种后第 1 2日 ,A组 :给予瘤体内注射 2 0 μL脂质体包裹的各 5 μg的 pcDNA S ASK (1 3)和pcDNA S ES质粒 ;B组 :瘤体内注射 2 0 μL脂质体包裹的 1 0μgpcDNA 3.1质粒 ;C组 :瘤体内注射 2 0 μL无菌生理盐水 ;3d后重复注射 1次 .每日定时观察肿瘤生长情况 .4 0d后处死裸鼠 ,检测和计算肿瘤体积、坏死率、血管数和抑瘤率 .结果 :A ,B和C组肿瘤的终体积分别是 4 .4 1 6± 1 .88cm3 ,8.0 34± 1 .85cm3 和 8.0 5 6± 1 .91cm3 ,A组抑瘤率为 4 6 .8% ;A ,B和C组肿瘤的平均坏死率分别为 39.1 2± 7.35 % ,9.1 7± 7.89%和 9.2 1± 7.4 8% ,A与B或C组比较差异显著 (P <0 .0 1 ) ,B ,C组比较差异不显著 (P >0 .0 5 ) .3组的血管计数分别为 3.92± 1 .89,1 1 .8± 2 .0 4和 1 2 .0± 2 .2 1 ,A与B或C组比较差异显著 (P <0 .0 1 ) ,B ,C组比较差异不显著 (P >0 .0 5 ) .结论 :联合应用ASK(1 3)和ES裸DNA可抑制胶质瘤的血管生成、导致其坏死增加 ,进而抑制肿瘤生长 .其作用机制有待深入研究 ,该实验为胶质瘤的抗血管生成     

弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的实验研究

目的 :观察弹性蛋白酶气管内滴入复制大鼠肺气肿模型的可靠性。方法 :Wistar大鼠 3 0只随机分为两组 ,正常对照组和模型组 ,每组各 15只。模型组采用弹性蛋白酶气管内滴的方法复制实验性肺气肿模型 ,2 5天后观察各组大鼠的体重、肺体积和病理学变化 ,免疫组化法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果 :模型组体重和肺体积分别为 ( 3 3 6± 16) g、( 5 .1± 0 .6)cm3,与对照组 ( 3 5 2± 15 ) g、( 4.3± 0 .4)cm3比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;模型组的平均肺泡面积和平均内衬间隔分别为 ( 3 745± 679) μm2 和 ( 5 5 .0 3± 8.2 3 ) μm ,与正常对照组( 195 4± 3 44 ) μm2 、( 42 .0 2± 5 .98) μm比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;PCNA指数对照组为 ( 2 0± 4) ,模型组为 ( 5 7± 6) ,(P <0 .0 1) ,差异显著。结论 :弹性蛋白酶气管内滴入可以诱发大鼠肺气肿模型     

慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的变化

目的 :观察慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的微观形态学、凋亡相关蛋白 (Fas,Caspase8)表达及钙泵活性的变化 .方法 :80只Wistar雌性大鼠 ,随机分为正常组、慢性压迫组和减压组 .慢性压迫组及减压组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫 ,于 2mo后压迫到 6 0 %左右程度 .慢性压迫组处死大鼠后取腓肠肌作为标本 ;减压组彻底减压后分别于 5 ,10 ,15 ,2 0 ,2 5及 30d取材 .且各组在取材前对大鼠进行运动功能测定 .所有标本做HE染色和Fas,Caspase8免疫组化染色及钙泵活性测定 .并用图像分析仪测定肌细胞直径及截面积和Fas,Caspase8灰度值 .结果 :压迫组的大鼠腓肠肌细胞萎缩、直径变细 (9 9± 1 1μmvs 18 8± 2 7) μm](P <0 0 1)及截面积变小 [(4 6 3± 6 1) μm2 vs (894± 84 )μm2 ](P <0 0 1) ,肌细胞Fas表达增高 (0 0 9± 0 0 2vs0 0 2± 0 0 1) (P <0 0 1) ,Caspase8表达增高 (0 0 7± 0 0 2vs0 0 1± 0 0 1) (P <0 0 1) ,钙泵活性降低 [(0 0 8± 0 0 3)kat·g-1vs (0 16± 0 0 5 )kat·g-1](P <0 0 1) ;而减压后则有明显的恢复 .结论 :慢性压迫性脊髓损伤所导致的骨骼肌退变在减压后有明显的恢复 ,并且与脊髓功能的恢复情况相一致     

组织氧分压测定缺血再灌注肠管生机的实验研究

目的　探讨大白兔组织氧分压与缺血再灌注肠管生机的关系。方法　将 2 0只大白兔随机分成A、B、C、D四组 ,缺血时间分别为 1、2、3、4小时 ,再灌注时间均为 2 4小时 ,应用二通道组织氧测定仪及氧分压传感针测定缺血前、缺血及再灌注过程中的肠肌层氧分压值 ,2 4小时灌注时间到达后立即取该段肠管作组织病理学检查 ,并分析氧分压与病理组织结果的相关性。结果　正常情况下组织氧分压为 (8.4± 1.6 )kPa。A、B、C、D四组缺血末的氧分压分别为 (4 .1± 1.5 )kPa、(2 .9± 0 .6 )kPa、(1.9± 0 .7)kPa、(0 .9± 0 .2 )kPa,再灌注 2 4小时氧分压分别为 (6 .9± 0 .9)kPa、(6 .2± 1.1)kPa、(3.1± 0 .7)kPa、(2 .8± 0 .4)kPa。病理结果显示A、B两组损伤轻 ,C、D两组损伤严重 ,A、B两组与C、D两组差异显著。病理结果与缺血末、再灌注 30分钟、再灌注 2 4小时的氧分压的相关系数分别为 - 0 .6 3(P <0 .0 1)、 - 0 .70 (P <0 .0 1)、 - 0 .89(P <0 .0 1)。结论　组织氧分压测定可用于缺血再灌注肠管生机的评估。     

大黄的泻下作用与肠道5-HT及其受体的关系

为探讨大黄泻下作用与肠道 5 -HT及其受体的关系 ,将成年SD大鼠 2 0只随机分为灌服大黄组 (A组10只 )和对照组 (B组 10只 )。采用免疫组化和医学图像分析系统相结合的方法 ,测定各组大鼠十二指肠 5 -HT细胞的数目、面积、平均灰度、细胞内 5 -HT含量及 5 -HT受体的含量。结果发现A组大鼠十二指肠 5 -HT细胞的数目 (10 8 80± 5 2 6 )、面积 (30 18± 2 18) μm2 、5 -HT含量 (0 340 9± 0 0 30 8)AU、5 -HT受体含量 (0 3188± 0 0 312 )AU均高于B组 (P <0 0 1) ,平均灰度 (12 3 38± 3 94 )较B组降低 (P <0 0 1)。结果表明大黄的泻下作用可能与肠道 5 -HT及其受体含量的增高有密切关系。     

6分钟步行试验对慢性心力衰竭预后的评价作用

目的　探讨 6分钟步行试验 (6-MWT)对评价慢性心力衰竭 (CHF)患者预后的价值。方法　 188例病情稳定的CHF患者 ,采用“滴定法”正规治疗 ,治疗前后 2次进行 6-MWT ,以步行距离增加 2 0 %为标准 ,分为A组(<2 0 % )、B组 (≥ 2 0 % ) ,随访 1年。结果　 2组一般情况无差异 ,治疗前后步行距离A组分别为 (3 12± 65)m、(3 50± 58)m(P <0 .0 1) ,B组分别为 (3 18± 76)m、(42 6± 80 )m(P <0 .0 1)。 1年内病死率A组高于B组 (13 .5%、3 .7% ,P <0 .0 5) ,因心衰住院率A组 2 5%、B组 9.3 % (P <0 .0 1)。结论　 6-MWT步行距离增加 <2 0 %是CHF预后不良的重要指标     

肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的保护作用

目的　研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法　大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果　B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

兔膀胱出口不同梗阻时间对逼尿肌功能和超微结构的影响

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻不同时间后逼尿肌功能改变及其超微结构变化。方法　新西兰雄性白兔 2 4只 ,分为A组 (对照组 ) ,B组 (梗阻 5周组 )和C组 (梗阻 2周组 ) ,各 8只。梗阻组手术建成膀胱出口部分梗阻兔模型 ,分别饲养 5周和 2周后解剖膀胱。①测定膀胱重量、容量 ;②检测逼尿肌功能 ;③观察膀胱逼尿肌细胞超微结构。对照组仅行下腹部切口而不建成梗阻模型。结果　 (1 )A、B、C组膀胱重量分别为 (3.83±0 .71 )、(1 2 .6 5± 4 .0 1 )、(1 5 .6 3± 4 .0 0 ) g。A、B、C组膀胱容量分别为 (98.1 3± 1 8.1 1 )、(6 9.5 0± 1 0 .2 1 )、(48.1 3± 1 7.1 5 )mL ;(2 )A组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度均明显大于B组及C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;C组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度 (除高K+ 液外 )均大于B组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B组和C组兔逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论　膀胱出口部分梗阻可引起逼尿肌功能障碍并在短时间内进入失代偿期 ,这一变化有其超微结构形态学基础。     

胎儿期髁状突软骨的组织学特征与厚度的观测

目的 :研究不同时期胎儿下颌骨髁状突软骨的组织学特征与厚度。方法 :对 32例 13～ 33周 (A组 13～2 2周 ,B组 2 3～ 33周 )胎儿髁状突软骨采用组织学和计量形态学观测。结果 :胎儿髁状突软骨可分为关节层、增殖层、成软骨细胞层和肥大软骨细胞层 ,其细胞具有各自的形态。各层的厚度A组关节层 [(94 .6 5± 15 .70 ) μm]和成软骨细胞层 [(6 9.4 7± 7.2 6 ) μm]明显较B组 [(12 5 .6 0± 14 .35 ) μm ,(99.33± 9.6 7) μm]薄 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。而A组增殖层 [(70 .82± 7.4 4 ) μm]和肥大软骨细胞层 [(6 75 .82± 4 7.2 7) μm]较B组该两层 [(5 9.87± 9.74 ) μm ,(5 2 8.13±4 5 .5 6 ) μm]厚 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :13周以后胎儿髁状突软骨组织已具有分层改变 ,不同时期各层厚度不同     

新生儿高间接胆红素血症IL-6、IL-8水平变化及其意义

目的 :探讨新生儿高间接胆红素血症 (高间胆 )血清中白细胞介素 6 (IL- 6 )及白细胞介素 8(IL- 8)水平变化及其意义。方法 :采用 EL ISA法对住院的高间胆病婴的感染组 (A组 )和非感染组 (B组 )以及对照组进行血清 IL- 6、 IL- 8及胆红素的检测 ,比较各组的胆红素、IL- 6、IL- 8水平 ,黄疸消退前后 IL- 6、IL- 8水平 ,并进行相关因素的分析。结果 :A组总胆红素 (344 .0 3± 74.5 ) μmol/ L,较 B组高 [(2 77.83± 45 .12 ) μm ol/ L],间接胆红素 (间胆 ) (32 2 .9± 72 .12 ) μm ol/ L,较B组高 [(2 5 4.2 9± 44 .8) μmol/ L],A、 B两组 IL- 6分别为 (10 1.6 2± 38.77) ng/ L、 (75 .13± 13.77) ng/ L,均显著高于对照组 [(30 .6 6± 3.17) ng/ L],A、B两组 IL- 8分别为 (190 .0 2± 5 9.0 3) ng/ L 及 (15 0 .5 4± 2 5 .6 2 ) ng/ L,均显著高于对照组 [(10 8.30± 7.37) ng/ L];两组黄疸消退前后的 IL- 6及 IL- 8比较有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,多因素相关分析 ,IL- 6与感染因素密切相关 (P <0 .0 1) ,IL- 8与间胆呈正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 :IL- 6及 IL- 8水平高低可作为高间胆病因及免疫自损程度诊断手段之一。     

Tedenan保护兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞的超微结构研究

目的　探讨Tedenan(太得恩 )对兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的保护作用。方法　新西兰雄性白兔 2 0只 ,分 4组 ,每组 5只。建立兔膀胱出口部分梗阻动物模型后两周 ,太得恩治疗组给予太得恩每天 10 0mg/kg喂服 ,花生油组给予花生油 (太得恩赋形剂 ) ,梗阻组不给任何药物。饲养 3周后解剖膀胱 ,测定膀胱容量及重量 ,应用透射电镜分别放大 6× 10 3 倍观察内质网 ,放大 2× 10 4倍观察线粒体。结果　太得恩对兔膀胱出口部分梗阻所致的膀胱壁增生没有明显地抑制作用 ,而对膀胱容量缩小有明显的保护作用。太得恩组平均每个视野粗面内质网面积为 (1.2 5 9± 0 .2 74 ) μm2 ,对照组为 (0 .2 14± 0 .10 1) μm2 ,梗阻组为 (4 .75 0± 2 .15 2 ) μm2 ,花生油组为 (5 .76 1± 1.775 ) μm2 。单位视野内太得恩组内质网面积明显小于梗阻组及花生油组 (P <0 .0 5 ) ,但是明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。太得恩组线粒体相对密度为 1.2 92± 0 .16 4 ,对照组为 1.5 82± 0 .2 86 ,梗阻组为0 .973± 0 .0 73,花生油组为 0 .92 5± 0 .10 2。对照组和太得恩组相对密度比较无明显差异 ,而明显高于梗阻组和花生油组 (P <0 .0 5 )。结论　太得恩对兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变具有明显的保护     

ORBSCAN-Ⅱ角膜地形图仪与A超测量角膜厚度的比较

目的　比较orbscan -Ⅱ角膜地形图仪与A超角膜测厚仪对角膜中央测定的差异 ,为临床应用提供依据。方法　随机抽取 165例 ( 3 0 0只眼 )近视眼患者 ,对其在屈光手术前用orbscan -Ⅱ角膜地形图仪和A超测量角膜中央厚度的结果进行比较分析。结果　orbscan -Ⅱ测量角膜中央厚度为 ( 5 48.5 8± 3 0 .89) μm ,A超测量结果为 ( 5 44 .3 3± 2 9.68) μm ,两者之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。其中角膜中央厚度在 5 0 0～ 60 0 μm之间有 2 47眼 ,orbscan -Ⅱ测量结果为 ( 5 49.46±2 3 .0 5 ) μm ,A超测量结果为 ( 5 44 .94± 2 3 .41) μm ,两者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 >60 0 μm者有 2 3眼 >,orbscan -Ⅱ测量结果为 ( 617 77± 11.3 7) μm ,A超测量结果为 ( 60 7.46± 17.68) μm ,两者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 <5 0 0 μm者有 3 0眼 ,orb scan -Ⅱ测量结果为 ( 493 .91± 6.81) μm ,A超测量结果为 ( 496.9± 8.2 0 ) μm ,两者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论　orbscan-Ⅱ与A超对角膜中央厚度的测量有较高的一致性 ,但不能完全代替超声测厚     

极化液及加镁极化液对缺血再灌注心脏的保护作用

目的　研究极化液 (GIK)及加镁GIK对缺血再灌注心脏的保护作用。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 3 0min、再灌注 12 0min。 2 7只大鼠随机分成 3组 ,每组 9只 ,A组 (对照组 )给予Krebs Henseleix (NKH)灌注液 ;B组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK(葡萄糖 3 0 0 g/L、胰岛素 5 0U/L、氯化钾 80mmol/L) ;C组于缺血前 5min及再灌注全程给予GIK +硫酸镁 ( 1.5mmol/L)。结果　B、C两组心脏功能等容收缩期及舒张期左心室内压最大变化速率、左心室压差恢复均显著优于A组 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组再灌注 2h后心肌梗死范围分别为 ( 2 7.3 0± 8.80 ) %和 ( 19.99± 3 .83 ) % ,较A组的 ( 3 9.93± 13 .88) %减小(P <0 .0 5 ) ,C组较B组梗死范围减小更明显 (P <0 .0 5 ) ;B、C两组肌酸激酶 (CK )活性分别为 ( 1.0 0± 0 .17)U/mg蛋白和 ( 1.0 2± 0 .16)U/mg蛋白 ,高于A组的 ( 0 .75± 0 .11)U/mg蛋白 (P <0 .0 5 )。结论　GIK对缺血再灌注损伤有保护作用 ,且加镁GIK的保护作用更优越     

地塞米松调节基质金属蛋白酶-2对哮喘大鼠气道重建的影响

目的　观察地塞米松对气道重建的影响 ,并探讨基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )与金属蛋白酶组织抑制物 - 1(TIMP- 1)间的平衡在其中的作用。方法　 30只雄性 Wistar大鼠随机分为哮喘组、地塞米松组和对照组 ,每组10只。动物处死后行支气管肺泡灌洗 ,收集灌洗液作细胞学检查。肺组织作病理切片 ,HE染色 ,采用计算机图象分析技术测定支气管基底膜周径 (Pbm ) ,总管壁面积 (WAt) ,内壁面积 (WAi) ,平滑肌面积 (WAm )等反映气道壁厚度的指标。半定量逆转录聚合酶连反应 (RT- PCR)技术分析肺组织中 MMP- 2与 TIMP- 1m RNA的表达。结果　 1哮喘组 WAt/ Pbm,WAi/ Pbm及 WAm / Pbm (分别为 2 5 .3± 2 .1μm2 /μm ,2 0 .4± 2 .3μm2 /μm ,4 .2± 2 .0μm2 /μm )与对照组 (2 0 .8± 1.3μm2 / μm,15 .3± 2 .1μm2 / μm,3.1± 1.1μm2 / μm)比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,对照组与地塞米松组 (2 1.3± 2 .4 μm2 / μm,14 .2± 2 .5 μm2 / μm,3.2± 1.0 μm2 / μm)比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。2哮喘组的MMP- 2及 TIMP- 1m RNA水平 (0 .6 8± 0 .14 ,0 .5 6± 0 .10 )与对照组 (0 .14± 0 .0 3,0 .11± 0 .0 5 )比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,哮喘组与地塞米松组 (0 .37± 0 .11,0 .31± 0 .10 )     

格列吡嗪缓释片和速释片治疗2型糖尿病183例临床观察

目的　观察格列吡嗪磺脲类 ( SU)口服降血糖药 ,了解其缓释片及速释片的疗效。方法　随机将 1 83例符合 2型糖尿病不伴肾脏并发症者分为 A、B两组。A组给格列吡嗪缓释片 (秦苏 ) 5～ 1 0 mg,每日 1次 ,早餐前服用 ;B组给格列吡嗪速释片 (灭糖脲 ) 1 0～ 30 mg每日 2次早晚餐前服用 ,共 8周 ,每 2周观察空腹血糖 ( FPG)、餐后 2小时血糖 ( A2 h PG)、胆固醇 ( TCH)、甘油三酯 ( TG)、谷丙转氨酶 ( ALT)和尿素氮 ( Bu N) 1次。结果　治疗前 FPG,A组为 1 0 .86± 3.1 7,B组为 9.82± 4.1 6;治疗后 6.1 5± 2 .1 1和 6.31± 1 .37,均有显著意义 ( P <0 .0 0 1 ) ,组间比较无差异 ( P >0 .0 5 )。A2 h PG,治疗前 A组 2 0 .65± 6.1 4,B组 2 1 .2 1±5 .41 ,后为 7.0 2± 2 .1 3和 7.88± 1 .87,疗效显著 ( P <0 .0 0 1 ) ,组间比较 ,二者有显著差异 ( P <0 .0 1 )。所有1 83例未出现肝肾损害 ( P >0 .0 5 )。结论　控制 A2 h PG,缓释片优于速释片     

急性乙醇中毒与内源性一氧化氮水平关系的实验研究

目的　研究急性乙醇摄入与内源性一氧化氮 (NO)水平变化的关系。方法　 3 5只大鼠随机分成A、B、C三组 ,其中A组 (n =11)为对照组 ,以生理盐水 0 5g/kg尾静脉注入 ;B (n =12 )、C (n =12 )组分别以无水乙醇按 0 3和 0 7g/kg从大鼠尾静脉注入 ,取血标本用于测定血清中NO水平和丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果　 (1)A、B组大鼠无明显生物行为上的改变 ;C组大鼠其中 3只即刻呼吸心跳停止 ,经心肺复苏无效而死亡。 (2 )A、B、C三组血清NO水平分别为 (3 9 2 7± 3 2 5 )、 (4 2 3 0± 4 60 )和 (4 7 86± 4 66) μmol/L ,C组与A、B组相比 ,血清NO水平差异分别具有非常显著意义 (P≤ 0 0 1)。A、B、C三组血清ALT水平分别为 (74 2 7± 3 3 17)、(73 5 8± 11 70 )和 (81 67± 2 3 2 9)U/L ,各组间差异无显著意义 ;AST水平分别为 (182 82± 10 1 68)、 (186 3 3± 3 8 0 7)和(2 5 1 5 6± 99 84)U/L ,C组与B组间差异有显著性 (P≤ 0 0 5 ) ;AST/ALT比值分别为 2 44± 0 46,2 5 7± 0 60和 3 0 3± 0 46,C组与A、B组相比 ,差异分别具有非常显著和显著意义 (P≤ 0 0 1,P≤ 0 0 5 )。结论　大鼠急性乙醇摄入可引起肝脏损害及NO水平改变 ,并与AST/ALT比值呈正相关。     

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 0