高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法：①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组（n=32）和高压氧治疗组（n=31）及对照组（n=20）.对照组（n=20）：仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组（n=32）：隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组（n=31）：同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3＇,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果：①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠：对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组（P＜0.05）;病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.05）,肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.01）,而与对照组差异不明显（P＞0.05）.免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论：高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

垂体瘤按功能分类的再探讨

本文从临床表现,垂体动态功能试验和病理形态 三方面对106例垂体瘤进行研究,对其按功能分类作进一步探讨。材料和方法:106例中92例经手术切除瘤体。根据症状,血清激素水平分组。功能试验包括TRH,灭吐灵兴奋,高糖抑制GH试验。同一瘤块分为二份供电镜,光镜对照检查。     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

胆道铸型扫描电镜观察

用扫描电镜铸型法观察大鼠肝内胆道系统以及与肝组织间的空间结构关系。结 果：当用中等剂量的铸型剂 （８０μｌ）从总胆管逆向注入时，可见小叶间及小叶内胆管及 Ｍａｌｌ’ｓ间 隙内有铸型剂充盈，胆小管中未见铸型剂；当用较大量（２００μｌ）注入时，除上述部位充盈外，还 可见肝狄氏间隙、肝血窦内有铸型剂。表明：铸型剂通过胆管上皮间隙，进入胆管周围淋巴而 入Ｍａｌｌ’ｓ间隙；当铸型剂增多时，可经 Ｍａｌｌ’ｓ间隙进入狄氏间隙和肝血窦。这可能是临床上造 成胆道－静脉返流的一条途径。     

周围神经药物性损伤(临床病例分析和动物实验报告)

我院自1960年至1977年共收治周围神经药物性损伤25例,为了明确这类周围神经损伤的病理变化、处理方法、处理时间与效果的关系等问题,特作动物实验,为临床治疗寻找依据。临床资料一、发病情况:我院手外科自1960年至1977年共收治周围神经损伤951例,其中药物所致者25例,占2.6%。二、引起神经损伤的药物及注射部位:1.正中神经损伤:肘前静脉注射药物外漏9例,其中氯化钙5例,溴化钙2例,红霉素1例,50%葡萄糖溶液加维生素丙1例;内关穴位注射苯妥英钠及度冷丁1例。     

超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注，保存０－４８ｈ，经２，４，８，１６，２４，４８，７２ｈｈ取小腿三头肌进行Ｎａ＾＋－Ｋ＾－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠的心肌病变

在40只链脲佐菌素糖尿病大鼠和40只正常对照鼠中,观察和比较不同病理时血糖、血脂、血浆果糖胺、左心室心肌酶含量、电镜下心肌改变、光镜下冠状动脉及其分枝的改变。在4周病程时,糖尿病大鼠心肌线粒体开始肿胀变性,8周时心肌酶含量明显降低,心肌病变显著,心肌排列不齐、断裂和心肌收缩带形成等。在11周病程中有持久性血糖过高和血脂过高,但未见冠状动脉及其分枝的病变。结果表明心肌病变系糖尿病特异性,作为糖尿病心脏病的一个重要独立组成部分而存在。     

家兔眼内注射国产硅油对视网膜无远期影响

为了了解硅油对视网膜有无远期影响，对眼内注射硅油的４个兔眼视网膜作光、电镜检查，观察时间在注油后７和１０月。结果在视网膜内未见到乳化硅油小滴，视网膜结构基本正常。结论：在１０月内眼内注射硅油对兔眼视网膜无明显损害。     

兔髌软骨超微结构观察

有关软骨超微结构国外文献已有较多描述,然而人们对软骨表层超微结构及其功能尚缺乏足够的认识,尤其对软骨退变时软骨细胞变性的超微结构判断标准认识还不一致,在解释软骨病变时容易出现偏差。为了动态比较软骨病理改变,正确判断软骨退变程度,作者对新西兰兔正常髌软骨的超微结构进行了观察。     

活血药加直流电导入防治疤痕增殖的实验及临床应用：附76例报告

活血药加直流电导入防治疤痕增殖的实验及临床应用（附７６例报告）上海医科大学附属中山医院外科（２０００３２）朱文莉钟慈声苏宏昭陈绍亮白朝晖杨焱为防治疤痕增殖，寻求有效的治疗方法，我们采用活血药加直流电导入对不同部位的烧伤后、手术后的疤痕增生及疤痕疙瘩７...