浙江省内科门诊人群胃食管反流病及危险因素流行病学调查

目的了解浙江省内科门诊人群胃食管反流病的患病率，分析与之相关的危险因素。方法流行病学调查采用整体随机抽样、反流性疾病问卷（reflex diagnostic questionnaire，RDQ）调查方式，并采用多种统计学方法进行统计分析。．结果浙江省内科门诊人群胃食管反流病的初筛患病率为7．28％，95％可信区间为6．87％～7．69％。不同性别、年龄、体力劳动强度、婚姻状况间胃食管反流病患病率差异有统计学意义（P〈0．05）。进食过饱、常饮酸性饮料、常食辛辣食物、油腻食物、常饮浓茶、常进甜食、吸烟、饮酒、便秘者胃食管反流病患病率明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。单因素Logistic回归分析发现：性别、年龄、体力劳动强度、是否上夜班、婚姻状况是胃食管反流病的危险因素；多因素Logistic回归分析发现：年龄、是否上夜班、体力劳动强度、婚姻状况、进食过饱、常食油腻食物、常饮浓茶、常进甜食、便秘等可能是危险因素。结论问卷调查表是临床诊断胃食管反流病的一种简单、有效的方法。胃食管反流病有众多危险因素，临床上需引起高度重视。     

相对骨骼肌质量与非酒精性脂肪性肝病的关系:一项系统评价和荟萃分析

【据《Hepatol Int》2020年1月报道】题:相对骨骼肌质量与非酒精性脂肪性肝病的关系:一项系统评价和荟萃分析(作者Cai C等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已逐渐成为全世界最常见的慢性肝病之一。越来越多的证据表明,低骨骼肌质量指数(SMI)可能在NAFLD的发展中起作用。该研究目的是探讨量化SMI、肌少症与NAFLD发生和发展之间的关联。作者系统地检索了PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane图书馆中相关的英语研究,时间截止至2018年12月20日。     

缺氧诱导因子1-α在酒精性肝病形成中的表达

目的 研究缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)在洒精性肝病动物模型的表达情况,探讨其与酒精性肝病的关系。方法 采用酒精灌胃法建立酒精性肝病动物模型,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学染色法检测大鼠肝组织HIF1-α mRNA和蛋白水平。结果 RT-PCR结果显示模型组大鼠HIF1-α mRNA表达阳性率为62.5％(5/8),对照组为16.7％(2/12),x~2=3.94,P<0.05。两组大鼠肝脏HIF1-α多克隆抗体免疫组织化学染色评分分别为3.13±0.83和0.83±1.27,差异有非常显著必,t=4.88,P<0.01。结论 HIF1-α在酒精性肝病动物模型的表达明显增高,缺氧是酒精性肝病的发病机制之一。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成过程中肠道通透性的变化

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机制尚未明确，有研究认为与内毒素有关。内毒素主要来源于肠道。有研究发现，酒精性肝病及肝炎肝硬化患者肠道大分子物质的通透性增加。现尚少有对大鼠NASH各阶段肠道通透性动态变化情况的相关报道。本研究动态观察了NASH模型大鼠肠道通透性的变化，旨在探索肠道通透性改变在NASH发病中的作用。     

外周血自然杀伤T细胞比例变化与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的 探索外周血自然杀伤T(NKT)细胞比例变化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系.方法 应用流式细胞术检测60例NAFLD患者和60名年龄、性别配对的正常对照者外周血NKT细胞比例,同时比较两组间各项临床变量的差异并分析各项临床变量与外周血NKT细胞比例变化的关系,Logistic回归分析筛选NAFLD发病的危险因素.结果 正常对照组外周血NKT细胞比例的中位数及四分位数区间为1.48%(1.23%～1.98%),NAFLD组为1.12%(0.87%～1.54%),两组差异有统计学意义(P＜0.001).Spearman相关分析发现外周血NKT细胞比例与体重指数、腹围、丙氨酸转氨酶水平呈负相关(r值分别为-0.322、-0.237、-0.217;P值分别为0.001、0.021、0.035).Logistic回归分析发现外周血NKT细胞比例、体重指数、天冬氨酸转氨酶、空腹血糖与NAFLD的发病危险因素有关(OR值分别为0.107、2.991、1.148和3.133,P值分别为0.023、0.003、0.026和0.013).结论 NAFLD患者外周血NKT细胞比例是下降的,且该比例下降可能是NAFLD发病的危险因素之一.     

老年高血压患者经鼻胃镜检查的心血管影响

胃镜检查是一项侵入性操作,常给患者带来咽部不适、恶心等不良反应甚至出现心血管意外[1],尤其对于有潜在心血管疾病的老年人风险更大.     

非酒精性脂肪性肝炎患者血清肝纤维化指标的变化

NFALD可并发脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝硬化,NASH可能是隐源性肝硬化的病因之一。本研究通血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、CⅣ、LN、HA四项指标的测定,探讨NFALD肝纤维化倾向,并应用临床诊断性能(ROC)曲线综合评估了这些指标在单纯非酒精性脂肪肝(NAFL)、NASH中的检测意义。一、资料与方法     

VEGF在大鼠慢性酒精性肝损伤中的表达

目的:观察大鼠慢性酒精性肝损伤过程中 VEGF的表达,探讨其在慢性酒精性肝损伤发生、发展中的作用．方法:56度的白酒(560 mL／L)平均以7 g／kg的剂量每日早晨灌胃一次制备肝纤维化模型,灌胃4 wk、12 wk及24 wk采用股静脉放血法分别处死大鼠,观察肝脏病理变化并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达．结果:对照组的VEGF未见表达,饲酒4 wk组表达VEGF mRNA比例最高,达到83．3％(5／6), 与对照组相比有非常显著性差异(P<0．01), 12 wk时下降到18．2％(2／11),且其表达与对照组相比无差异(P>0．05),而至24 wk VEGF表达阳性率上升到57．1％(4／7),与对照组相比有非常显著性差异(P<0．01)．另外,饲酒4 wk组 VEGF表达阳性率与12周相比差异也有非常显著性(P<0．01),而与24 wk相比无统计学差异．试验组大鼠肝细胞出现明显脂肪、空泡变性,坏死及胶原增生等病变．结论:VEGF可能在酒精性肝病中起重要作用,主要与酒精性肝炎及酒精性肝纤维化有关．     

茶多酚治疗慢性酒精性肝损伤的实验研究

目的 建立酒精性肝病大鼠模型,观察茶多酚对酒精性肝病大鼠血清氨基转移酶活性和肝脏病理变化的影响,探讨茶多酚对酒精性肝损伤的防治作用。 方法 SD大鼠分成3组:酒精组(酒精7g·kg-1·d-1灌胃)、茶多酚组(酒精7g·kg-1·d-1 茶多酚0.25g·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等渗盐水灌胃)。各组分别于4周末、12周末和24周末处死大鼠留取肝脏标本,用于HE染色和Masson染色。 结果 酒精组大鼠血清氧基转移酶水平较对照组升高,茶多酚组大鼠与酒精组相比,其值有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示酒精组大鼠肝细胞浆出现不同程度的脂肪变性,小叶各带可见不同程度的点、灶状或片状坏死,24周大鼠可见桥接坏死。Masson三色染色可见24周大鼠汇管区边缘有绿染胶原纤维包绕增生,肝窦中可见绿染胶原纤维分布。茶多酚组肝脂肪变和炎症程度轻于酒精组,未发现桥接坏死。 结论 茶多酚对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。