丹参多酚酸盐对急性敌敌畏中毒大鼠的心肌保护作用

目的：观察丹参多酚酸盐对急性有机磷中毒（acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP）心肌的保护作用。方法：Sprague Dawley（SD）大鼠24只,随机分成3组,均予以气管切开接呼吸机辅助通气,中毒组予以腹腔注射敌敌畏（dichlor-vos）60mg/kg;治疗组在腹腔注射敌敌畏的同时予以腹腔注射丹参多酚酸盐10mg/kg,对照组仅注入同等量的0.9%氯化钠液。1h后留取血样测血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、心肌钙蛋白T（cardiac troponin T,CTnT）水平。取左心室心肌组织用原位缺口末端标记（TUNEL）法染色,检测凋亡指数（apoptotic index,AI）。结果：与中毒组比较,治疗组血清CT-nT、MDA值显著降低,SOD值显著升高（P〈0.01）。心肌细胞凋亡指数显著下降（P〈0.01）。结论：AOPP时有显著的氧化应激反应和细胞凋亡发生。应用丹参多酚酸盐可减轻氧化应激反应,降低血清CTnT水平,减少心肌细胞凋亡,有保护心肌作用。     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

亚低温对大鼠心肺复苏后脑水肿及血清s100β蛋白表达的影响

目的：通过观察亚低温时大鼠脑水肿及血清s100β蛋白水平的变化,探讨低温持续时间对脑复苏的影响。方法：采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别于自主循环恢复（ROSC）后1.5h、3h、6h、12h测定血清s100β含量及脑组织含水量。结果：亚低温组脑组织含水量低于常温组,脑组织含水量亚低温6h时为78.91±0.13%,显著低于常温组80.52±0.87%（P〈0.05）。亚低温组1.5h、3h时s100β蛋白水平分别为1.98±0.49ng/mL、2.86±1.50ng/mL,较常温组4.36±1.14ng/mL、5.60±1.22ng/mL显著下降（P〈0.05）;但ROSC后6h、12h时亚低温组和常温组比较s100β蛋白水平无显著差异（P〉0.05）。结论：亚低温能明显减轻脑水肿及神经系统损伤,具有良好的脑保护作用,但这种脑保护作用在ROSC6h后有所减弱。     

急性敌敌畏中毒大鼠的早期心肌损伤

目的 研究急性敌敌畏(dichlorvos,DDVP)中毒导致的早期心肌损伤表现.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机(随机数字法)分成对照组和中毒组两组,每组12只.采用右侧颈动脉置管术动态监测有创血流动力学指标;测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTnT)和心房利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;观察心肌组织病理学改变.结果 ①中毒组自身前后对照:中毒1 h内,心率(heart rate,HR)和室内压上升段最大变化率(maximum ascending rates of left ventricular pressure,+dp/dtmax)均有显著下降;室内压下降段最大变化率(maximum descending rates of left ventricular pressure,-dp/dtmax),左室舒张末压(1eft ventricular end diastolic pressure,LVEDP)有显著升高(P＜0.01).其中均以7 min时改变最显著.②中毒组与对照组比,血清CTnT值显著升高(P＜0.01),血清BNP值差异无统计学意义(P＞0.05).③中毒组心肌HE染色存在病理学损害.结论 急性有机磷中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)其早期可导致大鼠心肌损伤,血流动力学紊乱,心功能受抑.CTnT可作为早期评价AOPP心肌损伤的指标,而BNP在AOPP诊治中的意义不大.

Abstract：

Objective To investigate the myocardial injury in the early stage of acute dichlorvos poisoning in rats. Method A total of 24 Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into control group(n = 12) and poisoning group(n = 12). Hemodynamic variables were monitored by using an arterial cannula inserted into right arteria carotis communis. Serum levels of cardiac troponin T(CTnT) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured. Myocardial tissue was observed with HE stain under microscope. Results The rats of poisoning group showed that the heart rate (HR) and maximum ascending rates of left ventricular pressure(+ dp/dtmax)were significant decreased in an hour after poisoning (P ＜0.01). The maximum descending rates of left ventricular pressure(-dp/dtmax)and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP)were markedly increased (P＜0. 01) and reached peak in 7 minutes in the poisoning group. Compared with the control group, cardiac troponin T obviously changed in rats poisoned with dichlorvos in the first hour. BNP was not affected after poisoning(P ＞ 0. 05). Myocardial damage was found in the poisoning rats.Conclusions Myocardial injury and heart failure occurred in the early stage of acute organophosphorus pesticides poisoning(AOPP) in rats. CTnT could play a major role in AOPP while BNP might not be involved in.     

银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p- Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.