亚低温对大鼠心肺复苏后脑水肿及血清s100β蛋白表达的影响

目的：通过观察亚低温时大鼠脑水肿及血清s100β蛋白水平的变化,探讨低温持续时间对脑复苏的影响。方法：采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。分别于自主循环恢复（ROSC）后1.5h、3h、6h、12h测定血清s100β含量及脑组织含水量。结果：亚低温组脑组织含水量低于常温组,脑组织含水量亚低温6h时为78.91±0.13%,显著低于常温组80.52±0.87%（P〈0.05）。亚低温组1.5h、3h时s100β蛋白水平分别为1.98±0.49ng/mL、2.86±1.50ng/mL,较常温组4.36±1.14ng/mL、5.60±1.22ng/mL显著下降（P〈0.05）;但ROSC后6h、12h时亚低温组和常温组比较s100β蛋白水平无显著差异（P〉0.05）。结论：亚低温能明显减轻脑水肿及神经系统损伤,具有良好的脑保护作用,但这种脑保护作用在ROSC6h后有所减弱。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠心肌组织中Toll样受体4表达的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对脓毒症大鼠急性心肌损伤的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SD大鼠脓毒症致急性心肌损伤模型。按照随机数字表将大鼠随机分为正常组(n=6)、假手术组(n=18)、脓毒症组(n=18)、GSH干预组(n=18)。GSH干预组于CLP术后经尾静脉注射GSH60 mg/kg,共0.1 mL;假手术组和脓毒症组则给予等量0.9%氯化钠溶液。除正常组外,每组大鼠再按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组(每组各6只),各亚组组大鼠在CLP术后相应时间点采集血清及心肌组织标本。所有大鼠均于血标本采集完毕后处死。HE染色观察心肌组织病理改变;采用自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)的水平,采用实时荧光定量逆转录–聚合酶链反应法检测心肌组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的mRNA表达。结果:与假手术组及正常组比较,脓毒症组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达开始升高,12 h达到高峰,24 h仍明显升高,差异有统计学意义(P0.05),且术后24 h心肌组织HE染色显示肌纤维结构排列疏松紊乱,间质充血水肿,见大量炎性反应细胞浸润等损伤性改变;与脓毒症组比较,GSH干预组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达已有所下降,术后12 h、24 h明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),且术后24 h时心肌组织上述病理学损伤性改变也明显减轻。结论:心肌组织TLR4 mRNA的高表达在脓毒症致急性心肌损伤中起着重要的作用,而在脓毒症早期应用GSH干预可抑制心肌组织TLR4 mRNA的表达,对脓毒症致急性心肌损伤有保护作用。     

急性Stanford A型主动脉夹层术后死亡因素分析

Objective To assess the risk factors of the in-hospital mortality of acute type A aortic dissection after operation. Method From January 2003 to June 2008,185 patients, 144 males and 41 females, with acute type A aortic dissection operated on were enrolled. The average age of patients was (49.46 ± 11.04 ) years old.The patients' demographics, history, clinical features, and some laboratory examinations were reviewed. Univariate and multivariate analysis followed by logistic regression analysis were carried out to identify the predictors of inhospital mortality. Results The in-hospital mortality rate was 9.1%. The results of univariate and multivariate analyses as follows: pre-operation positive neurological symptom (Univariate OR = 5.084,95%CI:1.792 -14.426, P = 0.002; Multivariate OR = 5.538,95%CI: 1.834 - 16.721, P = 0.002, respectively), hypotension (Univariate OR = 6.986,95%CI:1.510- 32.323,P =0.013; multivariate OR = 1.998,95%CI:0.315-12.679,P = 0.463, respectively) and renal failure (Univariate OR = 3.594,95%CI:1.237 - 10.438,P =0.019; Multivariate OR = 3.254,95%CI:1.034- 10.242, P= 0.044, respectively). Conclusions There are two predictors, pre-operation positive neurological symptom and renal failure, of pre-hospital mortality found in current analyses. Our results may improve the regimen made by cardiac surgeons and emergency doctors so as to help patients and their relatives to make correct decision.     

急性脑梗死的预后因素分析及预防措施

[目的 ]　探讨引起急性脑梗死 (ACI)死亡的危险因素及相应的各级预防措施。 [方法 ]　回顾性分析 2 77例经临床和CT诊断为急性脑梗死的病例。对其年龄 ,性别 ,作为中风危险因素的有关病史 ,起病到就诊时间 ,起病时的意识状况 ,血压水平 ,血糖水平 ,血肌酐水平以及病程中心电图改变 ,肺部感染 ,体温 ,CT所见病灶部位等资料用SPSS统计软件进行了描述性和Logistic多元回归分析。 [结果 ]　高血压 ,糖尿病及心脏病患者在脑梗死病人中占很大比例。年龄 ,起病时意识障碍 ,肺部感染 ,应激性溃疡 ,血肌酐水平增高 ,心电图改变 (尤其是房颤 ,心肌缺血 )以及梗塞部位等变量在Logistic多元回归中有统计学显著差异 (P <0 .0 5 )。[结论 ]　控制血压和血糖 ,治疗感染 ,预防应激性溃疡的发生 ,保护好心肾等重要脏器的功能 ,可能会降低ACI的病死率。脑梗死的康复期 ,仍应控制危险因素 ,减少再梗死的发生率。     

伊曲康唑对合用药物药代动力学影响的机制探讨

目的：观察伊曲康唑对健康成年人肝细胞微粒体细胞色素P450同功酶1A2、3A4活性的作用，探讨伊曲康唑对合用药物药代动力学影响的机制，为临床上安全有效的联合用药提供实验依据。方法：采用健康成人肝细胞微粒体，分为对照组和不同浓度的伊曲康唑组，共12组，每组10个样本，伊曲康唑组分别加入血药浓度范围内不同对应浓度的伊曲康唑，对照组仅加入培养液，孵育30min后，再加入CYP450同工酶1A2和3A4的相应底物（分别为非那西丁和睾酮）再孵育40min。反应终止后用高效液相色谱仪测量代谢产物（分别为对乙酰氨基酚与6β-羟基睾酮）的峰面积代表1A2和3A4的相对活性。结果：各处理组细胞色素P450同功酶1A2的相对活性百分比与对照组比较无显著差异（P〉0．05），而同功酶3A4的相对活性百分比随伊曲康唑浓度增加逐渐减小，各处理组与对照组比较均有显著差异（P〈20．05或P％0．01）。细胞色素P450同功酶3A4的相对活性百分比减小到对照组50％时（IC50）伊曲康唑的浓度为0．14μg／ml。结论：伊曲康唑在临床应用血药浓度范围内，对健康成年人肝细胞微粒体细胞色素P450酶同功酶1A2的活性无显著影响，然而对细胞色素P450同功酶3A4的活性有抑制作用，直接影响经3A4代谢的合用药物的血药浓度、半衰期等药代动力学参数。     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

谷氨酸水平评估脓毒症急性肝功能损害患者预后的临床价值

目的:研究血清谷氨酸(Glu)水平与脓毒症早期急性肝功能障碍预后的相关性.方法:前瞻观察2007年1月-2007年12月因脓毒症急性肝功能障碍进入复旦大学附属中山医院急诊ICU 50例患者的SOFA评分、血清谷氨酸/谷氨酰胺(Glu/Gln)浓度比值及患者预后的相关资料.将患者分成存活组和死亡组,评价血清Glu/Gln浓度比值脓毒症患者预后的关系.结果:与存活组相比,脓毒症死亡组血清Glu显著降低;与存活组相比,脓毒症死亡组血清Glu/Gln浓度比值亦降低.结论:血清Glu浓度降低以及Glu/Gln比例的降低可用于评估脓毒症急性肝功能障碍患者的预后.     

幽门管血管畸形致上消化道出血1例报告

本文报道1例隐匿性幽门管处血管畸形所引起的反复上消化道出血,拓展临床医师对隐匿性上消化道出血的认识,提高临床医师对反复消化道出血患者病因早期筛查的警惕性。     

阿司匹林对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的抑制作用及其机制

 目的  观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法  取体质量250 g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2 mL,其他各组注入博莱霉素 5 mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real Time PCR检测TGF β的mRNA表达。结果  博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF β mRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论  阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF β mRNA和蛋白的表达有关。     

急诊病人初步分析

[目的 ]　对中山医院急诊病人的情况进行初步分析与探讨。　 [方法 ]　回顾性地抽样调查 2 0 0 0年 1、4、7、10月 4个月中急诊的 19992例患者 ,依据年龄、性别、来院就诊时间、主诉或体征类别等进行分析研究。　 [结果 ]　全部就诊病人中男女之比为 1.0 2∶1,平均年龄为 (45 .88± 19.0 4)岁 ,以 10岁为一年龄段 ,40～ 49岁年龄段就诊人数最多 ,占总就诊人数的 2 2 .0 % ,一天 2 4小时内就诊人数以上午 8～ 11时和下午 6～ 8时为多 ,分别占全天就诊人数的18.7%和 2 3.4% ;就诊常见的症状或体征为发热、外伤及腹胀腹痛 ,分别占就诊总数的 2 3.5 %、18.4%、15 .8% ;消化道出血在 6 0～ 6 9岁和 90～ 99岁年龄段相对其他年龄段较多 ,分别占该年龄段就诊人数的 3.6 %和 3.4% ;咳嗽咳痰咯血呼吸困难在 6 0岁以上组相对比例较高 ,而且 1月份就诊人数相对较多 ,占当月就诊人数的 8.5 % ;5 9岁以上患者意识障碍比例是 6 0岁以下患者的 2 .4倍 ,以 80～ 89岁段最高 ,达 10 .9% ;外伤在 2 0～ 5 0岁多见。　 [结论 ]　通过对急诊病人情况的分析 ,可以指导我们合理分配及培养急诊医师并发展全方位的紧急医疗救护制度 ,达到发展急诊医学既符合经济效益又兼具高品质目标